悪性Tリンパ腫に発現したスーパーオキシド産生系の解析
悪性Tリンパ腫に発現したスーパーオキシド産生系の解析
批准号:
09254213
负责人:
金ヶさき 士朗
金额:
$1.28万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份:
1997
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1997 至 --
中文摘要
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英文摘要
好中球や好酸球、単球、マクロファージは異物貪食時や刺激によりスーパーオキシドを産生し細胞外に放出する。この産生には形質膜のシトクロムを構成する2種の蛋白質(gp91-、p22-phox)と細胞質の2種の蛋白質(p47-、p67-phox)が関与する。先に報告したように、これらの蛋白質は末梢血やリンパ節のB リンパ球や多くのBリンパ腫にも発現しており、実際に刺激によりスーパーオキシドと産生する。我々はこの産生系の構成蛋白質が、ホジキン病リンパ腫やTリンパ腫と考えられる一部のCD30陽性細胞(ALCL)に存在することを、抗体を用いた組織化学的方法により示し報告してきた。本研究では Tリンパ腫特にCD30陽性細胞を中心について調査を進めた。後に実際にホジキン病とCD30陽性皮膚Tリンパ腫を発症した患者から、異なる時期に樹立された同一クローンからなるALCL3種(PB-1、2A、2B)について、検討を行い、後期のアグレッシブな状態での皮膚結節から分離した2A、2B株についてはp67が発現していることを先に見いだした。そこでこれについてさらに詳細に検討したところ、p67の発現している細胞は2Aでは10-30%、2Bでも40%以下に止まった。またこれらの細胞ではシトクロムやp47の発現は見られなかった。さらにATL患者由来のCD30陽性のTリンパ腫や、その他の株化されている細胞について、先の4種の蛋白質の発現について検討したが、いずれの細胞においてもこれらの蛋白質の発現は見られなかった。シトクロムなどスーパーオキシド産生系の蛋白質を発現しているCD30陽性のALCLは主として形態学的に同定されており、Bリンパ球由来の可能性も否定できないので、なお検討を要する結果となった。
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Nakata, M.: "Effect of aromatic nitroso-compounds on superoxide-generating activity in neutrophils." J. Biochem.122. 188-192 (1997)
Nakata, M.:“芳香亚硝基化合物对中性粒细胞超氧化物生成活性的影响。”
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Nakajima,Y.: "Chemotherapeutic activity of synthetic antimicrobial peptides:correlation between chemotherapeutic activity and neutrophil-activating activity." FEBS Lett.415. 64-66 (1997)
Nakajima,Y.:“合成抗菌肽的化疗活性:化疗活性与中性粒细胞激活活性之间的相关性。”
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Faizunnessa,N.N.: "A 25-kb deletion in the 5' region of the cytochrome b588 heavy chain gene(CYBB)in a patient with X-linked chronic granulomatous disease." Hum Genet. 99. 469-473 (1997)
Faizunnessa,N.N.:“X 连锁慢性肉芽肿病患者的细胞色素 b588 重链基因 (CYBB) 5 区域存在 25 kb 缺失。”
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Park,M-Y: "Synthetic peptides corresponding to various hydrophilic regions of the large subunit of cytochrome b558 inhibit superoxide generation in a cell free system from neutrophils." Biochem.Biophys.Res.Commun.234. 531-536 (1997)
Park,M-Y:“与细胞色素 b558 大亚基的各个亲水区域相对应的合成肽可抑制中性粒细胞在无细胞系统中产生超氧化物。”
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
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