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サブタイプ特異的にGFP標識した視覚野抑制性細胞におけるシナプス可塑性の解析

亚型特异性 GFP 标记视觉皮层抑制细胞突触可塑性分析

基本信息

批准号：
16015254
负责人：
吉村由美子
金额：
$ 2.37万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

大脳皮質視覚野において、シナプス可塑性は視覚体験依存的な機能発達の重要な基盤と考えられ、興奮性細胞を対象に解析されてきた。最近、視覚野可塑性の感受性期がGABA抑制により制御されることが明らかにされ、抑制性細胞が活動依存的な機能発達に重要であると思われるが、視覚野抑制性細胞のシナプス可塑性に関する研究はほとんど報告されていない。今回我々は、抑制性細胞におけるシナプス可塑性を発達期の視覚野切片標本を用いて検討した。感受性期のラットより作成した視覚野切片標本を微分干渉顕微鏡で観察し、2/3層の非錐体細胞から4層電気刺激により誘発される興奮性シナプス後電流をホールセルパッチクランプ法により記録した。抑制性細胞上の興奮性シナプスの可塑性を検討するために、興奮性細胞の可塑的変化を引き起こすのに有効であった高頻度刺激およびシナプス前への刺激と後部の脱分極を組み合わせたペアリング刺激を行った。興奮性細胞の結果とは異なり、抑制性細胞のシナプスでは高頻度刺激による可塑的変化は全く観察されなかった。一方、ペアリング刺激は長期増強、長期抑圧を引き起こした。通電による活動電位の発火パタンや記録実験終了後の細胞内染色によって抑制性細胞をfast spiking cellとadapting cellに分類して解析すると、前者では長期抑圧のみが誘発されるのに対し、後者では長期増強と長期抑圧の両方が観察された。またペアリング刺激によるすべての可塑的変化はNMDA受容体遮断薬であるAPV投与によって阻害された。また、記録細胞の細胞内Ca^<2+>をキレートすることによっても阻害された。以上の結果から抑制性細胞においてもNMDA受容体の活性化とそれに伴うシナプス後部のCa^<2+>濃度上昇を必要とする可塑的変化が起こること、抑制性細胞サブタイプによって生じる可塑性が異なることが示唆された。

Large-scale environmental monitoring systems, such as plasticity and plasticity, are highly dependent on the ability of the machine to achieve the most important basic information, such as the analysis of the data. Recently, in the field of plasticity, the control of GABA in the sensory phase, the mechanism of inhibition of cellular activity dependence, the ability to achieve the ability of critical thinking, the field of inhibition of cell activity, and plasticity in the study of environmental plasticity in the study of environmental protection. This time, we use the standard standard of wild slices to determine the plasticity of the cells. During the sensory phase, the target was made into a differential micrograph, a non-receptor cell, and an electric current. After stimulation, the current current was detected. The plasticity, plasticity and plasticity. The results of sexual and inhibitory cytopathic acid tests showed that the cells were highly sensitive to high temperature stimuli, and were plastically plastic. On the one hand, the stimulation should be strengthened for a long time, and the depression for a long time would lead to a lot of pain. After the reading of the active electrical potential, the fire cycle records, the intracellular staining inhibition cell fast spiking cell adapting cell classification analysis, the former long-term inhibition effect, the latter long-term effect on long-term monitoring. The plastic NMDA receptacle is blocked by the plastic APV and the APV is blocked. Please note that the intracellular Ca ^ & lt;2+> cells do not cause damage to the cells. The above results show that the activation of the NMDA receptor is accompanied by the necessary plasticity, plasticity and plasticity.