Analysis of molecular mechanisms of leukemia

白血病分子机制分析

• 批准号: 17016042
• 负责人: KANAKURA Yuzuru
• 金额: $ 45.76万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17016042/
• 关键词: 白血病; 悪性リンパ腫; チロシンキナーゼ; アポトーシス; 遺伝子変異; シグナル伝達; 造血幹細胞; 貧血; 造血; リンパ腫

We have tried to identify signaling or anti-apoptotic molecules, which have potential for novel therapeutic targets for leukemic treatment. We analyzed the function and molecular mechanisms in hematopoietic cell growth and leukemogenesis of Anamorsin, activated c-kit and Flt3, FIP1L1-PDGFR, and RUNX1 mutations. As a result, we found that these molecules might be candidates for novel molecular targets. In addition, we also identified several molecules whose mRNA expression is observed in leukemic stem cells, but not in normal hematopoietic stem cells.

我们已经尝试鉴定信号或抗凋亡分子，其具有白血病治疗的新治疗靶点的潜力。我们分析了Anamorsin、激活的c-kit和Flt 3、FIP 1 L1-PDGFR和RUNX 1突变在造血细胞生长和白血病发生中的功能和分子机制。因此，我们发现这些分子可能是新的分子靶点的候选者。此外，我们还鉴定了几种分子，其mRNA表达在白血病干细胞中观察到，但在正常造血干细胞中没有。

项目成果

Adiponectin acts as an endogenous antithrombotic factor

• DOI: 10.1161/01.atv.0000194076.84568.81
• 发表时间: 2006-01-01
• 期刊: ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY
• 影响因子: 8.7
• 作者: Kato, H;Kashiwagi, H;Kanakura, Y
• 通讯作者: Kanakura, Y

Notch signals inhibit the development of erythroid/megakaryocytic cells by suppressing GATA-1 activity through the induction of HES1

• DOI: 10.1074/jbc.m406788200
• 发表时间: 2005-02-11
• 期刊: JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
• 影响因子: 4.8
• 作者: Ishiko, E;Matsumura, I;Kanakura, Y
• 通讯作者: Kanakura, Y

肥満細胞症

肥大细胞增多症

• 发表时间: 2009
• 期刊: 血液フロンティア 19巻
• 作者: 松村到;金倉譲
• 通讯作者: 金倉譲

RUNX1はGadd45aの転写調節を介してヌクレオチド除去修復を制御する

RUNX1 通过 Gadd45a 的转录调控控制核苷酸切除修复

• 发表时间: 2009
• 作者: 佐藤友亮;等
• 通讯作者: 等

抗アポトーシス分子Anamorsinの造血幹細胞における発現と機能解析

抗凋亡分子阿那莫辛在造血干细胞中的表达及功能分析

• 发表时间: 2009
• 作者: 谷村朗;等
• 通讯作者: 等