食物摂取に対する交感神経反応の情報受容・応答の機作とエネルギー代謝における役割

交感神经对食物摄入反应的信息接收/反应机制及其在能量代谢中的作用

基本信息

  • 批准号:
    63636505
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.77万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1988
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1988 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

交感神経は、肝グリコーゲンや白色脂肪組織の中性脂肪などのエネルギー基質の動員や、褐色脂肪組織(BAT)での化学的熱産生の制御に中心的な役割を果している。本研究では、エネルギー代謝の食餌性調節の機構を明らかにする研究の一環として、食餌摂取の量的、質的変化に対応して、BATの代謝活性を交感神経活性がどのように変動するのかをラットで調べ、以下の知見を得た。1.BATの糖代謝活性を子供invivoでの組織への^<14>C-2-デオキシグルコース(2-DG)のとりこみ量として測定した。2-DGのとりこみは寒冷暴露で著増しBAT熱産生の良い指標であることを確かめた。更にこの寒冷応答は、BATへの交感神経を予め外科切除しておくと消失したので、BAT代謝機能が交感神経の支配下にあることも明らかとなった。ラットを絶食させると2-DGのとりこみは低値であったが、食餌摂取の伴い約15倍に増加した。しかし同量の食餌を胃チューブを用いて非経口的に摂らせると、血中インシュリンレベルはほぼ同じであるのに増加は10倍に止まった。摂取法による差は除神経組織では認められず、いずれも約10倍の増加であった。これらの成績は、食餌摂取により交感神経を介してBAT熱産生の亢進がおこることを示しており、その際口腔咽頭部での感覚受容が重要であることを示している。2.前述の結論を確かめるために、BATでの交感神経活性をノルエピネフリン(NE)の代謝回転速度(NE合成阻害剤投与後の組織NE含有量除減少程度から算出)より調べた。絶食時のNE代謝回転は低値であったが、摂食により約2倍に増加した。しかし非常経口摂食では絶食時とほとんど変化しなかった。以上の結果より、交感神経-BATによるエネルギー消費は、エネルギー摂取の量的変化を口腔咽頭部で受容しながら適応的に変動し、エネルギーの収支の乱れを最小限にくいとめる仕組みであると結論した。
Sympathetic god 経 は, liver グ リ コ ー ゲ ン や white adipose tissue の neutral fat な ど の エ ネ ル ギ ー matrix の mobilization や, brown adipose tissue (BAT) で の chemical heat produce の suppression に center な "を cut fruit し て い る. This study で は, エ ネ ル ギ ー metabolic の sex predator-prey system adjusting の を Ming ら か に す る study one part の と し て,, take の predator-prey system, qualitative variations change に 応 seaborne し て, BAT の metabolic activity を sympathetic god 経 activity が ど の よ う に - move す る の か を ラ ッ ト で べ, the following の knowledge を た. 1. BAT の sugar metabolism activity を son for invivo で の organization へ の ^ < > of 14 C - 2 - デ オ キ シ グ ル コ ー ス (2 - DG) の と り こ み quantity と し て determination し た. 2-DG <s:1> と と <s:1> み cold exposure で significantly increases <s:1> BAT heat production <s:1> good <s:1> indicators である である とを とを accurate めた めた めた. More に こ の cold 応 answer は, BAT へ の sympathetic god 経 を to め surgical resection し て お く と disappear し た の で, BAT metabolic function が sympathetic god 経 の domination に あ る こ と も Ming ら か と な っ た. Youdaoplaceholder0 fasting させると2-DG <s:1> と と <s:1> と み low value であったが, food 摂 take <s:1> accompanied by に about 15 times に increase た. し か し commensuration の continuous を stomach チ ュ ー ブ を with い て non 経 mouth に, ら せ る と, blood イ ン シ ュ リ ン レ ベ ル は ほ ぼ with じ で あ る の に raised 10 times add は に check ま っ た. The 摂 method of による is taken. The difference of による is divided by the で で of the Shinto organization. The められず and the 摂 ずれ are approximately 10 times <s:1> increased by であった. は こ れ ら の scores, diet, take に よ り sympathetic god 経 を interface し て BAT produce hot の hyperthyroidism が お こ る こ と を shown し て お り, そ の international oral those department で の feeling 覚 by let が important で あ る こ と を shown し て い る. 2. The aforesaid の conclusion を か indeed め る た め に, BAT で の sympathetic god 経 activity を ノ ル エ ピ ネ フ リ ン の metabolism (NE) back to the speed of planning (after the nw-trending and synthetic resistance against tonic for の contain quantity in addition to reduce the degree of organization can be か ら calculate) よ り adjustable べ た. During fasting, <s:1> NE is metabolized back to a 転 転 low value であったが, while 摂 feeding によ <s:1> approximately twice に increases <s:1> た. <s:1> 摂 eating で fasting とほとん changing <s:1> な った った った った. の above results よ り sympathetic 経 - god, BAT に よ る エ ネ ル ギ は ー consumption, エ ネ ル ギ ー variations of, take の を oral で those department by let し な が ら suitable 応 に - し, エ ネ ル ギ ー の 収 branch の disorderly れ を minimum に く い と め る blackstone group み で あ る と conclusion し た.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Masayuki Saito,: Brain Research. 481. 298-303 (1989)
齐藤雅之:大脑研究。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
斉藤昌之: "神経と代謝調節神経性代謝制御、脂質代謝" 朝倉書店, 198-217 (1988)
齐藤雅之:“神经和代谢调节、神经代谢控制、脂质代谢”朝仓书店,198-217(1988)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Masayuki Saito,: American Journal of physiology. (1989)
斋藤雅之,:美国生理学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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