卵巣癌の治療抵抗性に関わる代謝特性の解明と新規治療標的の同定
阐明与卵巢癌治疗耐药相关的代谢特征并确定新的治疗靶点
基本信息
- 批准号:16K20206
- 负责人:
- 金额:$ 2.16万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2016
- 资助国家:日本
- 起止时间:2016-04-01 至 2017-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
治療抵抗性とされる4種類の卵巣明細胞腺癌細胞株(TOV21G, OVTOKO, ES2, RMG-I)を用いて、低栄養、低酸素ストレス環境下における細胞増殖を解析した。その結果、細胞株間において、低酸素、低栄養に対する反応が異なることが明らかとなった。また活性酸素(ROS)の抑制剤であるN-acetylcysteine(NAC)やビタミンE誘導体Troloxの添加によりその反応が抑制されたことより、ストレス環境に対する反応にROSが重要な役割を担っていることが明らかとなった。卵巣癌は大網転移する際に、エネルギー代謝を脂肪酸代謝へシフトさせることにより、転移をしやすくする特徴を有することが報告されている。そこで、ストレス環境下における脂質代謝を解析するために、細胞質内の脂肪の量をOil-Red O染色、Bodipy493/503染色にて解析したところ、ストレス環境下の卵巣明細胞腺癌は細胞内の脂肪が増加することが明らかとなった。本研究により、ストレス環境下において卵巣明細胞腺癌は脂肪酸が増加すること、その際に発生するROSの排除機構が癌細胞の生存に重要であることが示唆された。
Treatment of resistant oocyte adenocarcinoma cell lines (TOV21G, OVTOKO, ES2, RMG-I) was used to analyze the cell colonization of ovarian cancer cells in the environment of low temperature, low concentration and low acid concentration. The results of the test, the temperature between cells, low acid content, low temperature, low acid content, low acid content, low The active acid (ROS) inhibits the activity of N-acetylcysteine (NAC). The addition of active acid (Trolox) reacts to the inhibition of environmental pollution. The environmental protection is critical. ROS is an important part of the operation. The cancer of the ovary was transferred, the fatty acids were replaced by fatty acids, the fatty acids In the environment, the fat content in the cells was analyzed by Oil-Red O staining and Bodipy493/503 staining. In the environment, the fat content in the cells of adenocarcinoma of the ovum was detected. The purpose of this study is to determine whether it is important for the survival of cancer cells in the elimination mechanism of cancer cell survival. In this study, it is clear that in the environment of the environment, the level of fatty acids in adenocarcinoma, the addition of fatty acids, and the elimination of ROS in cancer cells.
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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