癌幹細胞における上皮間葉移行（EMT）制御による浸潤転移機構の解明

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肉眼的腫瘍遺残のない肝切術を施行した肝細胞癌（HCC87例）を、免疫組織化学法（IHC法）にて、HCCの癌幹細胞マーカーであるCD13、およびEMT関連因子であるE-cadherin、Vimentinの発現を評価した。それぞれの発現と臨床病理学的因子ならびに予後について比較検討した。細胞膜全体が染色される細胞をCD13陽性と判定し、強拡大10視野中にCD13陽性細胞を5個以上認めた症例（CD13(+)群）は，37例（42.5%）であり、CD13(+)群で門脈内腫瘍栓を伴った症例を多く認めた（p＜0.05）。E-cadherinは、細胞膜全体が染色された細胞の割合が30％以上の症例をE-cadherin陽性と判定し、E-cad(+)群は、38例（43.7%）であった。Vimentinは、細胞質全体が染色された細胞の割合が5％以上の症例をVimentin陽性と判定し、Vimentin(+)群は14例（16.1%）であり、E-cadherinの発現と臨床病理学的因子に有意差は認めなかったが、Vimentin(+)群で門脈腫瘍栓および浸潤性増殖（Invasive growth）を示す症例が有意に多かった（p＜0.05）。またCD13(+)群でE-cad(+)/(-)：14/23例、CD13(-)群で：24/26例、CD13(+)群でVimentin(+)/(-)：7/30例、CD13(-)群で：7/43例であり、CD13とEMTマーカーの発現には有意な相関を認めなかった。次に主腫瘍，門脈本幹の腫瘍栓，腫瘍栓進部でのCD13，E-cadherin，Vimentinの発現を比較すると，腫瘍栓先進部ではCD13とVimentinの陽性率が上昇していたが、E-cadherinに差異はなかった。無再発生存率は，CD13(+)群で低い傾向にあり（p=0.058），Vimentin(+)群では有意に不良であった（p=0.019）。これらの結果により、HCCにおけるCD13およびVimentinの高発現が門脈内腫瘍栓形成およぶび進展と相関し、浸潤、転移に関与している可能性が示唆された。