Proliferationskontrolle mukosaler T-Zellen über die Adhäsionsrezeptoren CD2 und CD28 bei Colitis

免疫系统永久地与发光体抗原结合。在一个T Zellaktivierung zu verhindern，können lamina propria T Zellen（LPLT）nicht über den T Zellrezeptor zur Proliferation韦尔登，wie eigene in vitro und in vivo-Arbeiten zeigen。在另一个地方，有一种普遍的扩散现象。CD 2和CD 2/CD 28，可诱导韦尔登。Neben der Applationsbegrenzung zeigen LPLT eine vermehrte Apoptosebereitschaft.因此，可以通过CD 2 LPLT-凋亡诱导韦尔登。最后，通过CD 28-Kostimulating在体内诱导凋亡。CD 2和CD 28在调节机体免疫系统中的酶原合成中具有重要作用。然而，CD 2/CD 28在结肠炎中的作用以及治疗中的作用都是显而易见的。结论：结肠炎的发生与CD 2和CD 28的调节密切相关，但CD 2和CD 28的调节作用在体内韦尔登中并不明显。Als Model dienen human CD2-transgenic Mäuse（huCD2tg），CD28-defiziente Mäuse und Transfer-Colitis-Mäuse（CD4-Blasten von huCD2tg auf rag-1-/-）.在huCD 2 tg Mäusen aktiv ist中，人道的CD 2分子功能，可用于韦尔登的体内机制和有效性。本文分析了体外CD_2-transfizientZellinien细胞的免疫机制，并探讨了诱导细胞凋亡的机制。这一研究韦尔登为结肠炎患者提供了一个最好的抗结肠炎和促凝血酶原激酶调节的基础。该结果可用于有效的免疫治疗，早期临床试验可用于韦尔登。

Das intestinale Immunsystem setzt sich permanent mit einer Vielzahl von luminalen Antigenen auseinander. Um eine T Zellaktivierung zu verhindern, können lamina propria T Zellen (LPLT) nicht über den T Zellrezeptor zur Proliferation gebracht werden, wie eigene in vitro und in vivo-Arbeiten zeigen. Gegen einen generellen Proliferationsdefekt spricht, dass Proliferation über alternative Wege, z.B. CD2 und CD2/CD28, induziert werden kann. Neben der Proliferationsbegrenzung zeigen LPLT eine vermehrte Apoptosebereitschaft. So ergaben Vorarbeiten, dass über CD2 LPLT-Apoptose induziert werden kann. Überraschend war dabei, dass eine CD28-Kostimulation die Apoptoseinduktion in vivo verstärkte. Schließlich spielen CD2 und CD28 eine wichtige Rolle in der Regulation der Zytokinsynthese im intestinalen Immunsystem. Unklar ist jedoch, welche Rolle CD2/CD28 bei Colitis spielen, und welche Möglichkeiten der Behandlung sich daraus ergeben. Aufbauend auf die bisherigen Arbeiten soll nun bei Colitis Proliferationskontrolle und Zytokinregulation über CD2 und CD28 in vivo untersucht werden. Als Modelle dienen human CD2-transgene Mäuse (huCD2tg), CD28-defiziente Mäuse und Transfer-Colitis-Mäuse (CD4-Blasten von huCD2tg auf rag-1-/-). Da das humane CD2 Molekül funktionell in huCD2tg Mäusen aktiv ist, können in vivo Mechanismen und Effektivität CD2-gerichteter Immuntherapien überprüft werden. Zur Analyse von Wirkungsmechanismen dienen in vitro CD2-transfiziente Zellinien, in denen bereits Apoptose-Induktion von uns gezeigt wurde. Diese Untersuchungen werden Grundlage für ein besseres Verständnis von Proliferationskontrolle und Zytokinregulation bei Colitis sein. Die Ergebnisse sollen überleiten zu einer effektiven Immuntherapie, die langfristig klinisch umgesetzt werden soll.