Proliferationskontrolle mukosaler T-Zellen über die Adhäsionsrezeptoren CD2 und CD28 bei Colitis

肠道免疫系统设置为永久的免疫系统。Um eine T Zellaktivierung zu verhindern， können固有层T Zellen (LPLT) nicht <e:1>, ber den T zellrereceptor zur Proliferation gebracht werden，体外和体内特征- arbeiten zeigen。[2]张建军，张建军，张建军。CD2和CD2/CD28的克隆及应用。细胞增殖学与细胞凋亡学研究。因此，加加本，福拉贝坦，通过<s:1> ber CD2 - lplt -凋亡诱导细胞凋亡。Überraschend war dabei， dass eine CD28-Kostimulation die凋亡诱导verstärkte。CD2和CD28基因在肠道免疫系统中调节zytokin合成中的作用。unklist jedoch, welche Rolle CD2/CD28 becolitis spielen, welche Möglichkeiten der Behandlung sius geren。结肠炎患者体内CD2和CD28的增殖控制及细胞因子调控。人cd2转基因Mäuse (huCD2tg)， CD28-defiziente Mäuse和Transfer-Colitis-Mäuse （CD4-Blasten von huCD2tg auf rag-1-/-）。人类CD2分子<e:1>功能在人类CD2细胞中的作用[Mäusen aktiv]， können体内机制和Effektivität CD2-细胞免疫治疗学研究[j]；[2]体外cd2转染诱导细胞凋亡的机制分析。结肠炎的增殖、控制与蛋白调节。德国免疫治疗协会（egebnisse sollen berleiten），德国免疫治疗协会，德国免疫治疗协会。

Das intestinale Immunsystem setzt sich permanent mit einer Vielzahl von luminalen Antigenen auseinander. Um eine T Zellaktivierung zu verhindern, können lamina propria T Zellen (LPLT) nicht über den T Zellrezeptor zur Proliferation gebracht werden, wie eigene in vitro und in vivo-Arbeiten zeigen. Gegen einen generellen Proliferationsdefekt spricht, dass Proliferation über alternative Wege, z.B. CD2 und CD2/CD28, induziert werden kann. Neben der Proliferationsbegrenzung zeigen LPLT eine vermehrte Apoptosebereitschaft. So ergaben Vorarbeiten, dass über CD2 LPLT-Apoptose induziert werden kann. Überraschend war dabei, dass eine CD28-Kostimulation die Apoptoseinduktion in vivo verstärkte. Schließlich spielen CD2 und CD28 eine wichtige Rolle in der Regulation der Zytokinsynthese im intestinalen Immunsystem. Unklar ist jedoch, welche Rolle CD2/CD28 bei Colitis spielen, und welche Möglichkeiten der Behandlung sich daraus ergeben. Aufbauend auf die bisherigen Arbeiten soll nun bei Colitis Proliferationskontrolle und Zytokinregulation über CD2 und CD28 in vivo untersucht werden. Als Modelle dienen human CD2-transgene Mäuse (huCD2tg), CD28-defiziente Mäuse und Transfer-Colitis-Mäuse (CD4-Blasten von huCD2tg auf rag-1-/-). Da das humane CD2 Molekül funktionell in huCD2tg Mäusen aktiv ist, können in vivo Mechanismen und Effektivität CD2-gerichteter Immuntherapien überprüft werden. Zur Analyse von Wirkungsmechanismen dienen in vitro CD2-transfiziente Zellinien, in denen bereits Apoptose-Induktion von uns gezeigt wurde. Diese Untersuchungen werden Grundlage für ein besseres Verständnis von Proliferationskontrolle und Zytokinregulation bei Colitis sein. Die Ergebnisse sollen überleiten zu einer effektiven Immuntherapie, die langfristig klinisch umgesetzt werden soll.