Ca2+-Ausschüttung aus internen Speichern als Schlüsselfunktion elektrischer Erregung in Chara

Ca2 从内部储存中释放是 Chara 电激发的关键功能

• 批准号: 5095122
• 负责人: Professor Dr. Gerhard Thiel
• 金额: --
• 依托单位: Arbeitsgruppe Plant Membrane Biophysics
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1996-12-31 至 2001-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5095122?language=en
• 关键词: Ca2+; Aussch; ttung; aus; internen

Kurzzeitig erhöhte Aktivität von Cl-Kanälen ist Ursache für die Depolarisation beim AP von Chara. Vor dem Hintergrund, daß Ca2+Mobilisierung und Cl-Kanal-Aktivierung durch Inhibierung der Phospholipase C unterbunden wird, daß Membrandepolarisation zu einem 'langlebigen' intermediären Botenstoff führt und daß Ca2+ nach einem 'Alles- oder Nichts-Prinzip' aus internen Speichern entlassen wird, ist zu vermuten, daß eine durch positive Spannung begünstigte Produktion von InsP3 eine Schlüsselrolle bei der Mobilisierung von Ca2+ im AP ausübt. Dies soll durch Quantifizierung der InsP3-Konzentration in Folge von Membranpolarisation überprüft werden. Enfernung des freigesetzten Ca2+ und damit Abschalten der Cl-Kanäle erfolgt wahrscheinlich durch Pufferung von Ca2+, wobei eine direkte Rückführung des Ca2+ in die Speicher durch eine Ca2+-ATPase eine entscheidende Rolle spielt. Mit einer Kombination aus fluoreszenzoptischen Messungen der zytoplastischen Ca2+-Aktivität und Ca2+-Freisetzung aus 'caged'-Ca2+ sowie Einsatz von Inhibitoren gegen die Ca2+ATPase in Endomembranen sollen die Puffermechanismen sowie Konzentration, und [Ca2+]i-Affinität der zytoplasmatischen Puffer bestimmt werden.

Cl-Kanälen的Kurzzeitig erhöhte Aktivität是轮藻AP去极化的Ursache。在此基础上，通过磷脂酶C的抑制，可使Ca 2+的迁移和Cl-通道的激活，通过AP中Ca 2+的迁移，可使所有或所有非竞争性原则产生的中间体Botenstoff和中间体Ca 2+的膜极化发生变化。Dies soll durch Quantifizierung der InsP3-Konzentration in Folge von Membranpolarisation üft韦尔登。通过Ca2 +-ATP酶对细胞内Ca2+的直接吸收，可以使细胞内Ca2+的含量增加，从而使细胞内的Ca2+浓度降低。用荧光检测法联合应用细胞质Ca 2+激活和"笼状" Ca 2+释放抑制内膜Ca 2 + ATP酶的能力，解决了细胞质Ca 2+浓度降低的机制，以及[Ca 2 +] i-对细胞质的亲和力韦尔登的问题。