Ca2+-Ausschüttung aus internen Speichern als Schlüsselfunktion elektrischer Erregung in Chara

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Kurzzeitig erhöhte Aktivität von Cl-Kanälen ist Ursache für die Depolarisation beim AP von Chara. Vor dem Hintergrund, daß Ca2+Mobilisierung und Cl-Kanal-Aktivierung durch Inhibierung der Phospholipase C unterbunden wird, daß Membrandepolarisation zu einem 'langlebigen' intermediären Botenstoff führt und daß Ca2+ nach einem 'Alles- oder Nichts-Prinzip' aus internen Speichern entlassen wird, ist zu vermuten, daß eine durch positive Spannung begünstigte Produktion von InsP3 eine Schlüsselrolle bei der Mobilisierung von Ca2+ im AP ausübt. Dies soll durch Quantifizierung der InsP3-Konzentration in Folge von Membranpolarisation überprüft werden. Enfernung des freigesetzten Ca2+ und damit Abschalten der Cl-Kanäle erfolgt wahrscheinlich durch Pufferung von Ca2+, wobei eine direkte Rückführung des Ca2+ in die Speicher durch eine Ca2+-ATPase eine entscheidende Rolle spielt. Mit einer Kombination aus fluoreszenzoptischen Messungen der zytoplastischen Ca2+-Aktivität und Ca2+-Freisetzung aus 'caged'-Ca2+ sowie Einsatz von Inhibitoren gegen die Ca2+ATPase in Endomembranen sollen die Puffermechanismen sowie Konzentration, und [Ca2+]i-Affinität der zytoplasmatischen Puffer bestimmt werden.