Cellular mechanisms of intestinal bicarbonate transport: Molecular regulation and physiological function of the apical Cl'/HCOs" exchanger SLC26A6

肠道碳酸氢盐转运的细胞机制：顶端 Cl/HCOs" 交换器 SLC26A6 的分子调节和生理功能

• 批准号: 5160094
• 负责人: Professorin Dr. Ursula Seidler
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1998-12-31 至 2009-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5160094?language=en
• 关键词: Cellular; mechanisms; intestinal; bicarbonate; transport

Ziel des Antrags ist das Verständnis der molekularen Transportmechanismen der intestinalen HCO3-Sekretion. Die intestinale HCO3-Sekretion ist für die Barrierefunktion aller Darmabschnitte wichtig, besonders im Duodenum. Die molekularen Transportwege und deren Regulation sind aber weitgehend unverstanden. Wir haben vor kurzem festgestellt, daß die Aktivierung des CFTR Kanals für die elektrogene HCO3-Sekretion essentiell ist, so daß HCO3- entweder durch den CFTR Kanal, einen anderen CFTRregulierten Anionenkanal, oder einen aufgrund des Abfalls der intrazellulären C1-Konzentration aktivierten Anionenaustauscher transportiert wird. Wir werden durch Ussing-Kammer Experimente an normalen und CFTR knockout Mäusen untersuchen, welche der oben genannten Möglichkeiten zutrifft. Für die elektroneutrale HCO3-Sekretion ist ein apikaler Anionenaustauscher verantwortlich, dessen molekulare Identität und Regulation wir aufklären wollen. Außerdem wollen wir den intestinalen Na+HCO3-Kotransporter klonieren und charakterisieren.

Ziel des Antrags is das Verständnis der molekularen Transportmechanismen der HCO3-Sekretion. HCO 3-Sekretion是十二指肠的主要屏障功能。分子的运输和规则是不确定的。我们已经确定了CFTR管道对HCO 3电分离的重要性，因此HCO 3通过CFTR卡纳尔管道进入，一个和一个CFTR调节阴离子卡纳尔管道，或一个增加C1-Konzentration活性阴离子转运的通道。我们韦尔登通过乌辛-卡默实验正常和CFTR淘汰梅森untersuchen，welche der oben genannten Möglichkeiten zutrifft。Für die elektroneutrale HCO3-Sekretion ist ein apikaler Anionenaustauscher verantwortlich，dessen molekulare Identät und Regulation wir aufklären wollen.我们将研究Na+ HCO 3-转运蛋白的克隆和特性。

项目成果

Lysophosphatidic acid increases SLC26A3 expression in inflamed intestine and reduces diarrheal severity in C57BL/6 mice with dextran‐sodium‐sulfate‐induced colitis

溶血磷脂酸增加右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎 C57BL/6 小鼠发炎肠道中 SLC26A3 的表达并减轻腹泻严重程度

• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.20140028
• 发表时间: 2014
• 期刊: Chinese Medical Journal
• 影响因子: 6.1
• 作者: Xiao F

New Therapeutic Targets in Ulcerative Colitis: The Importance of Ion Transporters in the Human Colon

• DOI: 10.1002/ibd.21432
• 发表时间: 2011-04-01
• 期刊: INFLAMMATORY BOWEL DISEASES
• 影响因子: 4.9
• 作者: Farkas, Klaudia;Yeruva, Sunil;Hegyi, Peter
• 通讯作者: Hegyi, Peter

Increased Epithelial Permeability Is the Primary Cause for Bicarbonate Loss in Inflamed Murine Colon

• DOI: 10.1097/mib.0b013e3182813322
• 发表时间: 2013-04-01
• 期刊: INFLAMMATORY BOWEL DISEASES
• 影响因子: 4.9
• 作者: Juric, Marina;Xiao, Fang;Bachmann, Oliver
• 通讯作者: Bachmann, Oliver

Sodium and chloride absorptive defects in the small intestine in Slc26a6 null mice

• DOI: 10.1007/s00424-007-0318-z
• 发表时间: 2008-01-01
• 期刊: PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.5
• 作者: Seidler, Ursula;Rottinghaus, Ingrid;Soleimani, Manoocher
• 通讯作者: Soleimani, Manoocher

CFTR and its key role in in vivo resting and luminal acid‐induced duodenal HCO3− secretion

• DOI: 10.1111/j.1748-1716.2008.01854.x
• 发表时间: 2008-08
• 期刊: Acta Physiologica
• 影响因子: 6.3
• 作者: Anurag Kumar Singh;Markus Sjöblom;Wen Zheng;Anja Krabbenhöft;B. Riederer;B. Rausch;Michael P. Manns;Manoocher Soleimani;Ursula Seidler