Einfluß der Organtemperatur auf zelluläre und molekulare Initialmechanismen des mikrovaskulären Ischämie-Reperfusionsschadens der Leber

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Nach hepatischer Ischämie kommt es zur Manifestation eines Ischämie-Reperfusionsschadens (IRS), der durch eine Beeinträchtigung der sinusoidalen Perfusion, durch Zell-Zell-Interaktionen in Sinusoiden und postsinusoidalen Venolen und durch eine eingeschränkte hepato-zelluläre Funktion und Integrität gekennzeichnet ist. Bislang wurde nicht untersucht, inwieweit die mikrovaskulären Phänomene von der Organtemperatur während der Ischämie abhängen und welche intrazellulären Mechanismen einer möglichen Temperaturabhängigkeit des IRS zugrundeliegen. Ziel des Versuchsvorhabens ist es, dynamische Veränderungen der postischämischen hepatischen Mikrozirkulation der Maus bei unterschiedlichen Organtemperaturen systematisch zu analysieren. Zusätzlich soll der Einfluß der Temperatur der Leber während der Ischämie auf intrazelluläre Aktivierungsprozesse sowie auf die Expression von Streßproteinen während postischämischer Reperfusion quantitativ erfaßt werden. Es soll außerdem geprüft werden, inwieweit temperaturabhängige intrazelluläre Aktivierungsprozesse Veränderungen der hepatischen Mikrozirkulation induzieren.