Untersuchungen zur Ätiologie des akuten einseitigen Labyrinthausfalls und des Hörsturzes: peripheres und zentrales Verteilungsmuster von HSV-1-DNA in humanen Ganglien der Nn. vestibularis, cochlearis und facialis sowie deren Hirnstammkernen

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Molekularbiologische, histopathologische und klinische Befunde deuten auf die Reaktivierung latenter humaner Herpesviren Typ 1 (HSV-1) als Ursache der idiopathischen Fazialisparese, der Neuritis vestibularis und des Hörsturzes hin. Um die virale Hypothese weiter zu stützen, müssen (a) der für die Neuritis vestibularis regelhafte Ausfall des oberen Anteils des N. vestibularis, (b) das interindividuell sehr unterschiedliche Muster der Hörschädigung bei Patienten mit Hörsturz und (c) die nicht seltenen Kombinationen von fazio-vestibulo-kochleären und vestibulo-kochleären Störungen als Folge der Virusreaktivierung erklärt werden. Zur Klärung dieser Fragestellungen soll das Verteilungsmuster von HSV-1-DNA (a) innerhalb des Vestibularganglions (selektiver Befall des oberen Abschnitts), (b) innerhalb der Spiralganglien (interindividuell verschiedener Befall einzelner Spiralganglien) und (c) in den Hirnstammkernen der Nn. facialis und vestibulo-cochlearis mittels PCR und in situ-Hybridisierung untersucht werden. Da bislang keine kontrollierten Therapiestudien für diese häufigenErkrankungen (Inzidenz etwa 16.000 bis 32.000 pro Jahr in der Bundesrepublik) vorliegen, könnten die gewonnenen Ergebnisse auch in die Konzeption klinischer Studien (z.B. mit antiviralen Neukleosidanaloga/Steroiden) einfließen.