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急性肺損傷における抗MIF抗体の防御機構に関する研究

抗MIF抗体对急性肺损伤的保护机制研究

基本信息

批准号：
09877113
负责人：
宮本顕二
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至 1998
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-09877113/
关键词：
肺損傷 MIF MIP-2 エンドトキシン肺胞マクロファージ ARDS 肺傷害好中球期間支肺胞洗浄

项目摘要

「目的」昨年はエンドトキシン投与ラットにおいて、抗MIF抗体前投与は肺への好中球遊走を著明に抑制することを明らかにした(Am JRespir Crit Care Med 1998;158:573-579)。本年はその機序を解明するために、ラットの好中球遊走因子の一つであるmacrophageinflammatory protein-2(MIP-2)の関与を、気管支肺胞洗浄液中の解析とrMIFとマクロファージの関係から明らかにした。「対象と方法」実験1.SDラットに非免疫ウサギIgG(コントロール)または抗MIF抗体を2時間前に投与し、次にLPS(7mg/kg)を腹腔内に投与した。その4時間後に気管支肺胞洗浄(BAL)を行い、BAL液中のMIP-2濃度を測定した。実験2.SDラット5匹の肺胞マクロファージ(2×10^5 cells)を,無刺激、LPS(1ug/ml)、LPS+rMIF(10ng/ml)、LPS;rMIF(l00ng/ml)存在下に12時間培養し,上清中のMIP-2濃度を測定した。「結果」1.抗MIF抗体はLPS投与によるBAL,液中のrMIP-2上昇を有意に抑制した(759+101(SE)vs253+62pg/ml,p<0.05)。2.LPS刺激によるマクロファージ培養上清中のMIP-2濃度上昇はrMIFの影響を受けなかった。「結論」LPS投与ラットにおいて、抗MIF抗体による肺への好中球遊走抑制作用の一部はMIP-2を介したものである。しかし、in vitroではrMIFは肺胞マクロファージからのMIP-2産生を直接亢進する作用はない。

"Objective": Anti-MIF antibodies were used to inhibit the proliferation of anti-MIF antibodies (Am J Respir Crit Care Med 1998;158:573-579). This year, the mechanism of MIF was clarified, and the relationship between MIP-2 and MIP-2 was clarified. 1. SD was administered intraperitoneally with non-immune IgG(IgG) and anti-MIF antibody 2 hours ago, followed by LPS(7mg/kg). MIP-2 concentrations in BAL fluid were measured 4 hours later. 2. The concentration of MIP-2 in the supernatant was determined in the presence of LPS(1ug/ml), LPS+rMIF(10ng/ml) and LPS+ rMIF (100 ng/ml) for 12 hours. 1. Anti-MIF antibody significantly inhibited the increase of rMIP-2 in BAL (759+101(SE)vs253+62pg/ml,p<0.05). 2. LPS stimulated the increase of MIP-2 concentration in culture supernatant, which was affected by rMIF. Conclusion LPS administration and anti-MIF antibody may play an important role in the inhibition of lung function in rats, and MIP-2 may play an important role. In vitro, MIF plays a direct role in the production of MIP-2.