植物感染に侵入器官のメラニン化を必須としない新奇病原糸状菌の発見と定説の再検討

发现一种不需要入侵器官黑化即可感染植物的新型病原真菌并重新审视既定理论

基本信息

  • 批准号:
    22K19173
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.08万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-06-30 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

コスモス炭疽病菌C. fioriniae CC1の付着器を介した植物侵入におけるメラニン化非依存性を証明するため、メラニン生合成阻害剤の処理実験に加え、SCD1遺伝子を破壊したメラニン生合成欠損株(アルビノ変異体)を活用した付着器機能の解析を実施した。すでに作出済みであったコスモス炭疽病菌のアルビノ変異体に加え、比較対象とする複数の炭疽病菌(ウリ類炭疽病菌C. orbiculare 104-T、アブラナ科炭疽病菌C. higginsianum Abr1-5、リンゴ炭疽病菌C. siamense MAF1)についてもSCD1遺伝子を破壊することでアルビノ変異体を作出することに成功した。比較解析の結果、コスモス炭疽病菌のアルビノ変異体では、非メラニン化付着器においても膨圧の発生、人工基質(セロファン膜)への侵入能、細胞壁分解酵素への耐性、植物上での正常な付着器の維持能力、宿主コスモスおよびシロイヌナズナ免疫低下株への侵入能の全てが維持されていることが明らかとなった。この結果は、植物への侵入に付着器のメラニン化を必須としない新奇炭疽病菌の存在と、メラニン化、付着器機能、植物侵入に関する炭疽病菌やイネいもち病菌の既存モデルが適用されない場合があることを強く示している。本研究内容は、令和4年度日本植物病理学会関東部会で学生が発表し、学生優秀発表賞を受賞した。付着器のメラニン化に依存せずに植物に侵入できる新奇炭疽病菌の網羅的探索を並行して進めているが、追加同定していたサクラ炭疽病菌C. nymphaeae PL1-1-b以外にメラニン化非依存性を示す炭疽病菌株の同定には至っていない。コスモス炭疽病菌、サクラ炭疽病菌以外にも同様の特性をもつ炭疽病菌が存在する可能性はあり、引き続き調査を継続する。
为了证明通过宇宙炭疽病生物B. fioriniae CC1的粘附装置在植物侵袭中的独立性,除了使用黑色素生物合成抑制剂的治疗实验外,我们还使用黑色素生物合成缺陷型菌株(Albino nikinotient菌株(Albino nigy)(Albino nigy)的粘附函数(Albino nikino himino抑制剂)(albino nistecy nignthewease)抑制了SCD1 conse。除了已经产生的宇宙炭疽的白化突变体外,我们还能够为正在比较的几种炭疽细菌生产白化突变体(Cucumber Anthrax C. Orbiculare C. Orbiculare 104-t,甘蓝甘蓝C. higginsianum abr1-5和苹果Anthrax C. C. siamensensensense Maf1 sc.比较分析表明,在宇宙炭疽的白化突变体中,毛刺压力的发展,进入人工底物的能力(玻璃纸膜),对细胞壁降解酶的抗性,维持植物上正常附着设备的能力以及能够进入宿主cosmos和host thaliana Immune降低的静止的动态,甚至不得超过静止的动态,甚至不得超过均不得不启用。这些结果强烈表明,新型的炭疽细菌不需要粘附血管的黑色素化来进行植物侵袭,并且现有的炭疽和水稻爆炸细菌模型可用于黑素化,粘附血管功能和植物侵袭。这项研究是由2022年日本植物病理学会的关键区域会议上的一名学生提出的,并获得了卓越演讲奖。我们正在全面搜索新型的炭疽细菌,可以侵入植物而不依赖粘附血管的黑色素化,但是除了新近鉴定的樱桃贫血细菌C. nymphaeae c. nymphaeae pl1-pl1-1-1-1-b外,我们尚未鉴定出任何独立于黑色素的炭疽菌株。除了宇宙炭疽和樱花炭疽细菌外,还有其他具有相似特性的炭疽种类,因此研究将继续进行。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
炭疽病菌の植物侵入時における付着器の機能とメラニン化依存性に関する解析
炭疽病入侵植物过程中附着胞功能及黑化依赖性分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大澤武留;武末和穂;工藤健央;入枝泰樹
  • 通讯作者:
    入枝泰樹
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