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巨赤芽球性造血の培養モデルにおける細胞生化学的異常の単一細胞レベルでの解析

巨幼细胞造血培养模型中单细胞水平的细胞生化异常分析

基本信息

批准号：
61570573
负责人：
小峰光博
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Gunma University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1986
资助国家：
日本
起止时间：
1986 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

従来から研究を進めてきたヒト巨赤芽球性貧血の病態生化学と造血異常の成因について、臨床試料のほかに培養細胞系による代謝モデルを用いてさらに詳細な検討を進めた。本研究においてはとくに実験モデルを中心に細胞レベルでの成因に関しアプローチすることを主眼としたが、微量試料による細胞培養系の実験系はまだ十分な確立をみるに到らなかった。ひきつづき検討をつづける必要がある。本年度の研究成績として得られた成果は主に以下の如く要約される。1.巨赤芽球性貧血の主な原因はビタミン【B_(12)】と葉酸欠乏症であるが、後者によるものはわが国では遭遇する機会が少ない。しかし最近集中治療下の症例で本症をきたすことがあり、そのような9例の骨髄細胞について諸種の検討を行いその特徴を明らかにした。DNA合成とその異常についてはその中核となる変化はB12欠乏の場合と基本的に同一であることを認めた。2.巨赤芽球性造血を特徴ずけるデオキシウリジン抑制試験の異常を上記の葉酸欠乏を含めて広範な造血異常について検討し、この異常が巨赤芽球性貧血に特異的であり、類似の血球形態異常を示す骨髄異形成症候群(MDS)、赤白血病では正常範囲にあることを明らかにした。3.巨赤芽球性貧血の生化学的異常のひとつとして葉酸のポリグルタメート生成の障害が仮説としてあげられていたが、我々はこの点を葉酸の類似体であるメソトレキセートを用い各種の骨髄細胞について検討した。その結果、本症でのポリグルタメート生成は少なくとも正常細胞に比し低下はないことを明らかにし、この仮説に反する成績を得た。4.培養系葉酸欠乏細胞でメチオニンの供給がDNA合成に密接に関与することを明らかにし、このことはDNAのメチル化反応にも影響を及ぼしてメチル化量が低下することを認めた。

In recent years, the study of pathophysiology and hemopoietic abnormalities in erythroid anemia has been carried out in detail, and the study of metabolic disorders in cultured cell lines for clinical samples has been carried out in detail In this study, the relationship between cell culture system and micro-sample was established.ひきつづき検讨をつづける必要がある。This year's research achievements are mainly as follows: 1. The main causes of macroglobular anemia are folate deficiency, folate deficiency, and folate deficiency. The most recent focus on the treatment of the following cases of the disease, the disease, the characteristics of bone marrow cells in 9 cases, the study of various types of behavior, the study of bone marrow cells in 9 cases, the study of bone marrow cells in 9 cases. DNA synthesis is abnormal, and the nucleus is deficient. 2. Macrocystoid hematopoiesis is characterized by abnormalities in the inhibition test, folic acid deficiency, abnormal hematopoiesis, abnormalities specific to macrocystoid anemia, similar abnormalities in blood cell morphology, osteogenesis syndrome (MDS), erythroleukemia, and normal hematopoiesis. 3. The biochemical abnormalities of megaloblastic anemia include folate, folic acid and folic acid analogues. As a result, the disease has been reduced to normal cells, and the results have been improved. 4. Culture of folate-deficient cells is closely related to the supply of DNA and the reduction of DNA synthesis.