Die Beeinflussung der endothelialen Stickstoffmonoxid(NO)-Synthese durch Hypochlorit (HOCl)-modifiziertes Lipoprotein niedriger Dichte (LDL)

新文献befunde weisen darauf hin，次氯酸（HOCl）， gebildet durch das髓过氧化物酶/H2O2/氯化物系统激活剂中性粒细胞和单酶，<s:1> rine氧化修饰的脂蛋白在体内的研究价值清单。在急性动脉粥样硬化患者中的LDL - sdi和vermutlich Gefäßveränderungen einbezogen。研究结果表明：小鼠腹膜巨噬细胞基因突变与胆固醇和胆固醇酯在小鼠腹腔内的调节作用与<s:1> hren können。人类动脉粥样硬化患者的hocl修饰蛋白和hocl修饰的载脂蛋白B-100蛋白Antikörper研究结果表明：hcl修饰脂蛋白对动脉粥样硬化的影响。在此基础上，研究了hocl修饰的低密度脂蛋白（LDL）、一氧化氮（no）的生成和表达Adhäsionsmolekülen在内皮细胞内皮功能障碍（können）的影响和损伤中的作用机制。Die Ergebnisse lassen sowol neue erkentniszur Regulation and beeflu ßbarkeit der intersusug Parameter也分别为：Hinweise auf潜在动脉粥样硬化因子、hocl修饰物、LDL升高物和haben möglicherweise Auswirkungen auf Strategien zur Atherosklerosebekämpfung。

Neuere Literaturbefunde weisen darauf hin, daß Hypochlorit (HOCl), gebildet durch das Myeloperoxidase/H2O2/Chlorid-System aktivierter Neutrophiler und Monozyten, für eine oxidative Modifizierung von Lipoproteinen in vivo verantwortlich ist. HOClmodifizierte LDL sind vermutlich in die Entstehung atherosklerotischer Gefäßveränderungen einbezogen. Es wurde gezeigt, daß sie besser als andere modifizierte Lipoproteine von Maus-Peritonealmakrophagen aufgenommen werden und zur Akkumulation von Cholesterol und Cholesterolestern in diesen Zellen führen können. Zudem wurden HOCl-modifizierte Proteine und HOCl-modifiziertes Apoprotein B-100 mit Hilfe spezifischer monoklonaler Antikörper in humanen atherosklerotischen Läsionen nachgewiesen. Bisher liegen kaum Daten zur Beeinflussung der Funktion der an der Atherogenese beteiligten Zellen durch HOCl-modifizierte Lipoproteine vor. Im hier vorgestellten Forschungsvorhaben soll untersucht werden, ob und über welche Mechanismen HOCl-modifizierte LDL die NO-Bildung und die Expression von Adhäsionsmolekülen in Endothelzellen beeinflussen und damit zu einer Endotheldysfunktion beitragen können. Die Ergebnisse lassen sowohl neue Erkenntnisse zur Regulation und Beeinflußbarkeit der untersuchten Parameter als auch weitere Hinweise auf eine potentielle atherogene Rolle der HOCl-modifizierten LDL erwarten und haben möglicherweise Auswirkungen auf Strategien zur Atherosklerosebekämpfung.