Die Retina als Modell für ramifizierte Mikrogliazellen: Entwicklung einer organotypischen Kultur und Beeinflussung des Territorialverhaltens der Mikroglia

视网膜作为分枝小胶质细胞的模型：器官型培养物的发育和影响小胶质细胞的领土行为

• 批准号: 5383319
• 负责人: Professorin Dr. Jutta Schnitzer-Ungefug
• 金额: --
• 依托单位: Deutsche Akademie der Naturforscher Leopoldina - Nationale Akademie der Wissenschaften
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Priority Programmes
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1996-12-31 至 1999-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5383319?language=en
• 关键词: Die; Retina; als; Modell; ramifizierte

Hyperoxie und Hypoxie mit anschließender Reoxygenierung können sich schädigend auf die Retina auswirken und zum Absterben von Nervenzellen führen, in schweren Fällen gar zum Erblinden. Ziel des Vorhabens ist, die Auswirkungen von Hypoxie/Reoxygenierung, Hyperoxie und radikalbildenden Substanzen in einem von uns etablierten organotypischen Retinamodell zu untersuchen. Dieses Modell enthält Neurone, Astrozyten und Mikrogliazellen (MG), aber keine Endothelzellen, die normalerweise an der Schädigungskaskade ebenfalls beteiligt sind. In diesem Modell können wir direkt den schädigenden Einfluß auf MG untersuchen. Als Nachweis für die Aktivierung der MG werden morphologische Veränderungen analysiert, überprüft, ob MG Zytokine (TNF-a, IL-6) oder NO ausschütten und das NO-produzierende Enzym iNOS induziert wird. Wir wollen zeigen, ob freie Radikale eine Rolle bei der Aktivierung der Mikroglia spielen. Wir wollen herausfinden, ob O2-Mangel oder -Überschuß bereits zur Aktivierung von MG führt und ob eine Aktivierung durch Radikalfänger verhindert werden kann. Und wir wollen überprüfen, ob Mangan-Superoxid Dismutase, ein radikalabbauendes Enzym, nach Aktivierung in MG hochreguliert wird. Parallel dazu werden wir aufgereinigte MGKulturen den gleichen schädigenden Einflüssen aussetzen und prüfen, ob das Aktivierungsmuster in beiden Kulturansätzen vergleichbar ist.

Hyperoxie und Hypoxie mit anschließender Reoxygenierung können sich schädigend auf die Retina australken und zum Absterben von Nervenzellen führen，in schwenFällen gar zum Erblinden.缺氧/复氧、高氧和放射性物质的缺氧/复氧抑制剂是一种可使我们的视网膜形成器官型的药物。这些模型支持神经元、Astrozyten和微神经元（MG），但不支持内皮细胞，正常情况下，Schädigungskaskade可能更好。在这款车型中，我们将直接影响MG的发展。通过对MG韦尔登的形态学观察，发现MG Zytokine（TNF-α、IL-6）或NO诱导的NO-产生酶诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活化作用。我们将在Mikroglia的活动中担任自由Radikale角色。我们会找到O2-Mangel或Überschuelbereits zur Aktivierung von MG führt和ob eine Aktivierung durch Radikalfänger verhindert韦尔登werden kann.我们将继续研究锰-超氧化物歧化酶，一种放射性的酶，以促进MG的活性。平行的韦尔登我们加强了MGKulturen对文化的影响力，但在文化中的积极性是非常重要的。