生体内血管系研究モデルの開発

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渡辺は冠動脈に狭窄病変が多発し易いWHHL(Watanabe Hereditary Hyperlipidemic:遺伝性高コレステロール血症)家兎の家系を選抜し, 計画交配を繰り返し, 7-12カ月月齢で36%の頻度に心筋病変を認めるに至った. 家森はSHR-SP(Spontaneously hypertensive rat-strake prone:脳卒中易発症ラット)の遺伝子に血小板凝集亢進に関する遺伝子の導入を試みた. 居石は解離性大動脈瘤の発症機序の一つとして中膜の脆弱性を来す動物モデルの作製を試みた. 血管病変の形成機序の解明の面で, 京極は動脈炎や免疫異常を基盤にして発生する動脈内膜把厚の形成機序をin vivoとin vitroのモデルについて検討し, 平滑筋細胞が収縮型から分泌型に転換する過程でGMIガシグリオシドが細胞表面に発現する事を証明した. 中村に生体位で観察された冠動脈攣縮を摘出冠動脈にも再現できる事を立証し, 攣縮部における内皮細胞と中膜平滑筋の異常を明らかにした. 住吉はin vivoにおける内皮障害の発生機序を内膜把厚に関する検討を家兎について検討した. 小澤は肺水腫とロイコトキシンの関連性を動物実験と成人呼吸促迫症候群について検討し, 白血球から遊離されるロイコトキシンが炎症時の血管透過性亢進に重要な役割を演じている事を明らかにした. 大橋は血管壁の栄養血管の血管抵抗にセロトニンやカテコールアミンが影響を及ぼす事を犬の大動脈を用いて明らかにした. 新見は動脈硬化部における流れの剥離, 低いずり速度場での血液の流動的な性質を大型生体顕微鏡-高速ビデオ装置を用いて検討した. 井上は散在性微小心筋虚血モデルを作製し, 交感神経活性の虚血進展に及ぼす効果を検討した. 神谷は牛胎児の下行大動脈より剥離した内皮細胞を円形dish内に培養し剪断応力を負荷し, 内皮細胞の核DNA含有量及び細胞周期に対する効果を検討した. 流れ剪断応力を培養平滑筋細胞のDNA合成能を刺激し分裂・増殖を促進させる作用のある事を明らかにした.