虚血による心筋細胞障害とその防御機構

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中村元臣:冠動脈攣縮の動物モデルにX線を照射することによって動脈硬化を進展させた所、攣縮発作によって壁内出血が生じる事を明らかにした。心筋虚血の発作要因を実験モデルを用いて解析した。細田瑳一:ラットを低酸素状態にするとクレアチンリン酸が低下し、冠動脈を結紮すると直後よりpHが低下した。^<31>PーMRSはinvivoでの代謝変化を評価する上で有用であった。山本尚三:シクロオキシゲナーゼの障害によって出血傾向のある症例についてリポキシゲナーゼの動態を調べ、酸素蛋白の異常を明らかにした。井上通敏:冠微小血管塞栓における持続性心筋虚血においてもフリーラジカルが産生され、心筋障害・浮腫形成の促進に関与していた。金子昇:5.5mMのカルシウム負荷を行うとミトコンドリアにカルシウムが蓄積し、β刺激でkinetic cell deathが発生した。居石克夫:心臓死5例を含む40例の剖検心をサリチル酸メチルで透微し、冠動脈壁内の新生血管の分布と性状を立体的に観察した。金澤知博:冠閉塞モデルにおいて、非虚血部心筋におけるエネルギー代謝障害を急性期と慢性期に認めた。徳永皓一:exvivo の心筋虚血潅流障害にコハク酸が有効であった。山本徳男:WHHLウサギ大動脈のcDNAライブラリーを調製し、特異的cDNAクローンを単離した。脂肪酸活性化酵素の構造と調節を解析した。井上圭三:虚血心筋でホスホリパーゼA_2活性の亢進を明らかにした。田川邦夫:虚血による細胞内酵素の漏出機転をATPと関連させ解析した。井上正康:長時間血中を循環し、虚血巣に集まり易いSuperoxide dismutase誘導体を開発した。これらは致死性不整脈を有効に阻止した。亘弘:ラットランゲンドルフ潅流心をNMR測定に供した。無酸素での心筋障害の可逆性をNa/k ATPase活性化が規定していた。