Sensibilisierung Therapie-resistenter Tumorzellen gegenüber Radio- und Chemotherapie-induzierter Apoptose sowie direkte Induktion von Apoptose in Tumorzellen durch den Transfer Apoptose-regulierender Gene

耐药肿瘤细胞对放疗和化疗诱导的细胞凋亡敏感,以及通过细胞凋亡调节基因的转移直接诱导肿瘤细胞凋亡

基本信息

项目摘要

Der therapeutische Effekt von Zytostatika und Bestrahlung beruht hauptsächlich auf der Induktion von Apoptose in Tumorzellen. Begünstigend dabei wirkt die Verschiebung der Balance zwischen zellulären Signalwegen wie z.B. vom Proliferationspathway hin zum Streßpathway. Wichtige Signalstoffe des Streßpathways sind die c-Jun N-Terminalen Kinasen/Streß-Aktivierten Protein Kinasen (JNK/SAPKs) und der Transkriptionsfaktor cJun, der an der Promotoraktivierung von Apoptose-induzierenden Liganden beteiligt ist. Zu diesen Liganden zählen CD95-L, TRAIL und TNF-a, die nach Bindung an ihre Rezeptoren einen gemeinsamen Apoptosepathway stimulieren. Resistente Tumorzellen, die nach Chemo- und Radiotherapie nicht sterben, können sowohl Defekte im Proliferations-, Streß-, als auch im Apoptosepathway aufweisen. Die folgende Projektbeschreibung befaßt sich mit der Sensibilisierung resistenter Krebszellen gegenüber Radio- und Chemotherapie-induzierter Apoptose, sowie mit dem direkten Auslösen von Apoptose in Krebszellen durch den Transfer regulierender Gene des Proliferations-, Streß- und Apoptosesignalwegs.
在肿瘤中,Zytostatika和Bestrahlung的治疗作用主要是诱导凋亡。首先,我们将使用z.B.在大街上有一条公共道路。Streßs途径的信号通路主要是c-Jun N-末端激酶/Streptoc-Aktiviten蛋白激酶(JNK/SAPKs)和c-Jun的转录因子,它们是促凋亡诱导配体的激活剂。这些配体包括CD 95-L、TRAIL和TNF-α,它们与受体结合后可刺激凋亡通路。化疗和放疗后的抗肿瘤治疗,可以通过抑制、抑制和凋亡途径来抑制肿瘤的发生。本研究旨在通过放射性和化疗诱导凋亡的敏感性耐药的Krebszellen,通过调控凋亡、链转移和凋亡信号通路的基因直接诱导Krebszellen的凋亡。

项目成果

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