甲状腺のαアドレナリン作用発現にはたす蛋白質キナーゼCの役割に関する研究

蛋白激酶C在甲状腺α-肾上腺素能作用表达中的作用研究

• 批准号: 63570100
• 负责人: 村木 篁
• 金额: --
• 依托单位: Tokyo Women's Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1988
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1988 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-63570100/
• 关键词: 甲状腺; ヨード有機化; α_1受容体; ケルセチン; トリフルオペラジン; Cキナーゼ

アドレナリン作動薬はα_1受容体を介して甲状腺ヨード有機化を促進する。α作動薬ノルエピネフリン(NE)はイノシトールリン脂質の分解を促進しイノシトール3リン酸を生成する。我々には〔^3H〕グリセロールでラベルしたマウス甲状腺を用い、NEがジグリセリド産生も増加することを見出した。この結果から、NEが蛋白質キナーゼCの活性化を介して甲状腺ヨード有機化を促進する可能性が予想される。NEの作用にCキナーゼおよびカルシウムがどのように関与しているかについて、摘出マウス甲状腺を用いて薬理学的研究を行った。NEのヨード有機化効果はメディウムからCa^3を除去すると消失したが、Ca^3除去の効果は可逆的であった。NEの作用はニフェジピン(100μm)で抑制されないがベラパミール(50μm)では抑制された。TMB-8、ダントロレン共に100μmまで影響しなかった。これからNEのヨード有機化促進作用には細胞外Ca^3の流入が必要であると考えられる。カルモジュリンアンタゴニストW-7(200μm)、トリフルオペラジン(1μm)はNEのヨード有機化を抑制し、カルモジュリンの関与の可能性も考えられる。またNEのヨード有機化促進作用は、Cキナーゼ阻害薬H-7(30μm)、ケルセチン(1μm)で抑制され、蛋白質キナーゼCの関与が示唆された。なお、カルバコール、甲状腺刺激ホルモン(TSH)による甲状腺ヨード有機化促進作用は、共にケルセチンで抑制されが、TSHの作用はトリフルオペラジンでは抑制されず、TSHの機序はNEと異ると考えられる。ケルセチンはチログロブリンヨード化に関与する甲状腺ペルオキシダーゼを阻害してヨード有機化を抑制する可能性がある。以上から、NEのヨード有機化促進作用はCキナーゼ系およびカルモジュリン系を介しておこると考えられるが、細胞内Ca^<++>介し直接甲状腺ペルオキシダーゼ活性を上昇する可能性もあると思われる。

The alpha _ 1 acceptor was introduced into the thyroid gland to promote the induction of thyroid cancer. Alpha-action is to induce the formation of acid in the presence of malondialdehyde (NE), the decomposition of lipids and the formation of acid. I'm sorry (^ 3H). I don't know. I don't know. I don The results showed that the possibility of promoting thyroid cancer by activating NE protein was significantly higher than that of thyroid cancer. NE is responsible for the study of the physiology of the thyroid gland. NE has an opportunity to cause Ca ^ 3 to remove the missing fruit, and Ca ^ 3 to remove the reversible fruit. NE acts as an inhibitor (100 μ m) and suppresses the temperature (50 μ m). A total of 100 μ m of TMB-8, one hundred μ m of each other, and a total of 100 μ m. There is an opportunity to facilitate the inflow of extracellular Ca ^ 3 into the NE market. We need to know that W-7 (200 μ m), NE (1 μ m), and so on. We need to know how to suppress the mechanism, and how to improve the possibility. There is an opportunity to promote the activity of NE drugs, 30 μ m, 1 μ m, 30 μ m, 1 μ m, Thyroid stimulation, thyroid stimulation We need to know that there is an opportunity to suppress the possibility that the thyroid gland can be blocked. There is an opportunity for the above drugs and NE devices to promote the activity of direct thyroid cancer in the presence of intracellular calcium and intracellular calcium. The possibility of thyroid cancer activity is very important.