一酸化窒素による血管内皮透過性の制御の研究

一氧化氮调控血管内皮通透性的研究

基本信息

  • 批准号:
    07670120
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

種々の起炎物質をマウス皮下に投与すると皮下血管の透過性が亢進する。起炎物質は一酸化窒素(NO)の産生を介して血管内皮細胞間の間隙を広げ、血漿を血管外に漏出させる事が考えられる。この可能性を明らかにする目的で、培養血管内皮細胞層を介するアルブミン透過性の研究を行った。ヒト臍帯動脈又はウシ大動脈から内皮細胞を分離し、メンブランフィルター(コスター社トランスウエル)上に培養し、上室に添加したトリパンブルー又はFITC標識アルブミンが下室に移行する速度を測定した。〔結果〕1.コラーゲンコートした膜は、培養細胞の有無に拘らず、コートしない膜に比しアルブミン透過性が大であり、細胞層を支持する膜の性質(親水性)が、物質透過性に大きい影響を持つことがわかった。2.ヒト血管内皮細胞よりウシ血管内皮細胞が膜よりはがれにくく、物質透過性の実験にはウシ内皮細胞が適していた。3.ウシ内皮細胞層を介するアルブミン透過量は、培養2時間はほぼ直線的に増加し、2時間透過量は膜のみの量のほぼ16%であった。4.上室に起炎物質に加えて、内皮細胞層を介する2時間透過量を測定したところ、セロトニン(10μM)、エンドセリン-1(1μM)、IL-8(100ng/ml)には作用が認められなかった。TNF-α(100ng/ml)は、2時間アルブミン透過量を47%増加した。5.NOの関与を知る目的でNO合成酵素阻害薬、ニトロアルギニンメチルエステルの作用を調べたが、一定の結果が得られなかった。〔考察〕in vivoで血管透過性を亢進する起炎物質の殆どが、培養内皮細胞を介するアルブミン透過性を亢進しなかった。この差の原因として(1)これら起炎物質が内皮細胞に直接作用しない。(2)培養内皮細胞が血管透過性のモデルとして適当でないなどの理由が考えられる。血管透過性亢進にNOが如何に関与するかNOドナーを用いて研究を続けている。
All kinds of inflammatory agents were injected subcutaneously and subcutaneously to increase the permeability of subcutaneous vessels. The production of NO induces the intercellular gap of vascular endothelium and the leakage of extravascular leakage from blood vessels. It is possible to understand the purpose and culture of vascular endothelial cells and to study the permeability of vascular endothelial cells. In the first place, the endothelial cells were separated, the upper room was added, and the lower room was moved in the lower room. The speed was measured. (results) 1. There is a significant increase in the permeability of the membrane, the permeability of the membrane and the permeability of the membrane. two。 Vascular endothelium cell cycle, vascular endothelium cell membrane cell membrane cell cycle, material permeable cell cycle, vascular endothelial cell cycle, vascular endothelial cell membrane, vascular endothelial cell, endothelial cell, endothelial cell. 3. The endothelial cells were used to determine the amount of exposure, 2 time to increase the concentration of the straight line, and 2 hours to increase the permeability of the membrane to 16% of the temperature. 4. In the upper ventricle, the inflammatory agents were added, and the endothelial cells were incubated for 2 hours to determine the concentration of insulin, 10 μ M, 1 μ M, IL-8 (100ng/ml). The amount of TNF- α (100ng/ml) transmission in 2 hours is 47% higher than that of the other two. The purpose of 5.NO assay and knowledge is to block the activity of NO synthetic enzymes, and to determine the effect of enzyme blocking, and the results must be verified. (investigation) in vivo vascular permeability hyperactivity, inflammatory substances were depleted, endothelial cells were cultured to mediate vascular permeability hyperactivity. The reason for the difference is that (1) the inflammation is caused by the direct action of the endothelial cells. (2) Endothelial cell vascular permeability test should be used to investigate the reasons for vascular permeability. Vascular permeability hyperactivity, how to treat NO and how to treat NO infection were studied by scanning electron microscopy.

项目成果

期刊论文数量(20)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
YOSHIMOTO Takanobu: "Differential gene expression of vascular natriuretic peptide receptor subtype in artery and vein" Biochem Biophys Res Commun. 216. 535-539 (1995)
YOSHIMOTO Takanobu:“动脉和静脉中血管利钠肽受体亚型的差异基因表达”Biochem Biophys Res Commun。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Irie Kaoru: "Developmental changes in response to endothelins and receptor subtypes of isolated rat duodenum" Europ J Pharmacol. 275. 45-51 (1995)
Irie Kaoru:“对离体大鼠十二指肠内皮素和受体亚型的反应的发育变化”Europ J Pharmacol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
藤井恵美子: "起炎物質のマウス皮膚血管透過性亢進作用における内因性一酸化窒素の役割" 炎症. 15. 155-160 (1995)
Emiko Fujii:“内源性一氧化氮在小鼠皮肤血管炎症物质渗透性过高效应中的作用”炎症。 15. 155-160 (1995)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Fujii Emiko: "Role of eicosanoids but not nitric oxide in the platelet-activating factor-induced increase in vascular permeability in mouse" Europ J Pharmacol. 273. 267-272 (1995)
Fujii Emiko:“类花生酸而非一氧化氮在血小板激活因子诱导的小鼠血管通透性增加中的作用”Europ J Pharmacol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
KAWAMURA Makiko: "Successful xenograft transplantation to streptozotocin-induced diabetic rats without any immunosuppressants using a diffusion" Artif Organs Today. 4. 191-203 (1995)
KAWAMURA Makiko:“使用扩散技术,在不使用任何免疫抑制剂的情况下,成功地将异种移植到链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠身上”Artif Organs Today。
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  • 发表时间:
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    $ 1.22万
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知道了