高血圧発症維持機構に占めるカルシウム代謝調節ホルモンとカテコラミンとの相互関係

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高血圧症の発症維持機構に占めるCa代謝調節ホルモンの役割を明らかにすることを目的とした。1:本態性高血圧症患者では、血中イオン化Ca濃度の低値よりCa代謝異常の存在を明らかにし、更に本症患者にCa負荷を行うと収縮期血圧、平均血圧の有意な下降と、血中副甲状腺ホルモン(PTH)濃度の低下傾向とカルシトニン(CT)濃度の上昇傾向、更に尿中遊離型ド-パミン(PA)排泄量の有意な増量を、尿中Na排泄量と血圧下降度との間に正相関を認めた。従って、本症におけるCaの役割はCa代謝異常に基づくイオン化Ca濃度の低下にてCa調節ホルモンによるCa^<2+>の細胞内流入が増大して昇圧すること、さらにCa負荷でCa代謝異常を是正するとCa^<2+>の細胞内移行の抑制並びに腎産生DA排泄量増量にて体液量減少を促し降圧することを明らかにした。2:動物実験、ウイスタ-ラットにCaを負荷すると、ヒトと同様に尿中遊離型DA排泄量が増大し、Na利尿を認めた。次でSHRの血中Ca代謝調関連物質を測定すると、血中総Ca、PTH、CT濃度はWKYに比し差はなかったが、血中イオン化Ca濃度の低下を認め、SHRに於いてもCa代謝異常の存在が明らかとなった。SHRに経口的にCaを負荷すると、収縮期血圧の有意な下降と尿中DA並びにNa排泄量の有意な増量を認め、本態性高血圧症と同様な機序で降圧することが示唆された。次でラット脳室内にCa液を微量注入すると、血圧下降と交感神経活動の抑制が認められた。他方微量のPTHを脳室内に注入すると、血圧の有意な上昇と交感神経活動の有意な亢進を認めた。又Ca拮抗薬の脳室内投与は降圧と共に交感神経活動の有意な抑制を認めた。従って、中枢神経系に於いてもCa^<2+>の移動にPTHなどのCa代謝調節ホルモンが関与し、Ca負荷又はCa拮抗薬投与はCa^<2+>の細胞内移行を抑制するのに対し、PTHの投与はCa^<2+>細胞内移行を促し、細胞内Ca^<2+>濃度上量が交感神経活動亢進を介して昇圧すると考えられている。