慢性活動性EBウイルス感染症における病態解析とリンホカインによる治療の検討
慢性活动性EEB病毒感染的病理分析及淋巴因子治疗探讨
基本信息
- 批准号:63570421
- 负责人:
- 金额:$ 0.38万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1988
- 资助国家:日本
- 起止时间:1988 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1.慢性活動性EBウイルス感染症児からEBウイルスDNAを抽出し、Southern blottingによりその解析を行なった。慢性活動性EBウイルス感染症(CEBV)4症例と対象として健康人2例、伝染性単核球症患者1例よりその末梢血単核球培養または臍帯血単核球との混合培養を行ない、リンパ芽球細胞株を樹立した。培養細胞株よりDNAを分離し、制限酵素としてBamlllまたはEcoRIを用いて処理後電気泳動し、ニトロセルロース膜に転写、^<32>Pでラベルしたプローブと反応させオートラジオグラフィーを行なった。プローベにはEBNA-2AにpM-Bamll2,EBNA-2BにpJ-HKA-7を用い、コントロールとして2AにB95-8株、Raji細胞株、2BにJijoye細胞株を用いた。CEBVから樹立された4株、対象の3体は全て2A特異的プローベと強くハイブリダイズし、EB NA-2A型であることが明らかとなった。またCEBV4株のEBVは、EBNA-1をコードするBamIII-K領域、EBNA-2をコードするBamIII-H領域、EBNA-3をコードするBamIII-E領域に欠損は認められず、B95-8細胞株や既に報告されている欧米でのCEBV症例で見出されているEcoRI-C領域の欠損も解析した本邦のCEBV4症例では認められなかった。2.CEBVの男児例についてNK活性、LAK活性を指標にrecombinat IL-2(rIL-2)を抗ウイルス剤(Ara-A)と伴に用いて治療し、rIL-2の使用によりNK活性、LAK活性が増強ささること、臨床症状の長期寛解導入が可能であったことよりCEBVの治療にはrL-2と抗ウイルス剤の併用は有効である可能性が示唆された。
1. Chronic active EB virus infection, EB virus DNA extraction, Southern blotting and analysis 4 cases of chronic active EB virus infection (CEBV) were compared with 2 healthy subjects and 1 case of infectious glomerulonephritis. The culture of peripheral blood mononuclear cells and mixed culture of umbilical blood mononuclear cells were carried out. Cultured cell lines are isolated from DNA, restricted by EcoRI, and then electroporated<32>. EBNA-2A, pM-Bamll2,EBNA-2B, pJ-HKA-7, 2A, B95 -8, Raji and 2B were used. CEBV has 4 strains, 3 pairs and 2A specific strains, EB NA-2A type. CEBV4 strain EBV, EBNA-1, BamIII-K, EBNA-2, BamIII-H, EBNA-3, BamIII-E were reported as CEBV cases in Europe. 2. CEBV in male patients with NK activity, LAK activity indicators to recombine IL-2(rIL-2) and anti-inflammatory agents (Ara-A) with treatment, rIL-2 use, NK activity, LAK activity increased, long-term release of clinical symptoms into the possibility of CEBV treatment, rIL-2 and anti-inflammatory agents combined with the possibility of the introduction.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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