Kupffer細胞の増殖能及び細胞回転に関する研究

库普弗细胞增殖能力和细胞更新的研究

基本信息

批准号：
01570200
负责人：
内藤眞
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1989
资助国家：
日本
起止时间：
1989 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-01570200/
关键词：
Kupffer細胞単球 ^<89>Strontium 増殖肉芽腫マウス

项目摘要

本年度は骨髄を選択的に照射するStrontium-89(^<89>Sr)をマウスに投与して高度の単球減少状態を8週以上持続するのに成功し、この単球減少マウスを用いて下記の研究を行った。1.単球減少状態のKupffer細胞の増殖能^<89>Sr投与後単球減少マウスのKupffer細胞は徐々に増加し、Kupffer細胞の^3HTdR標識率も対照群の2〜4倍に増加した。ペルオキシダ-ゼ酵素電顕的にこれらKupffer細胞は在住マクロファ-ジであった。単球減少マウス肝のCFU-SとCFU-GMの検討からは肝にマクロファ-ジ前駆細胞は存在しないことが示された。以上の所見からKupffer細胞は骨髄起源の血液単球に由来するのではなく、自己分裂によって維持される細胞群と結論された。2.単球減少マウスにおけるグルカン誘発肉芽腫形成正常および^<89>Sr投与単球減少マウスにグルカンを投与し、異物肉芽腫の形成過程を比較した。単球減少マウスでは対照群に比較して肉芽腫形成は遅延し、少数、小型で単球を含まなかった。類洞内にはKupffer細胞の増加、^3HTdR標識率の亢進が見られ、電顕的にKupffer細胞の集合、ペルオキシダ-ゼ陰性マクロファ-ジ、類上皮細胞、多核巨細胞への変態が観察された。以上の所見から、血中からの単球の補給がなくてもKupffer細胞は局所で分裂、増殖し、肉芽腫形成に参画することが明らかにされた。以上の様に本年度は単球減少状態でのKupffer細胞の動態を明らかにしたが、次年度は個体発生、生理的状態および移植肝でのKupffer細胞の起源と動態を^3HTdRオ-トラジオグラフィ-によって解明することを主な課題とする予定である。

今年，对小鼠进行了选择，以选择性地照射骨髓至小鼠，以维持高水平的单核细胞减少症超过8周，并使用这些单核细胞减少小鼠进行了以下研究。 1。给药后单核细胞减少kupffer细胞的增殖潜力，单核细胞减少小鼠中的库普弗细胞逐渐增加，而库普弗细胞的 ^3HTDR标记速率与对照组相比增加了2-4倍。过氧化物酶电子显微镜使这些kupffer细胞成为驻留的巨噬细胞。在单核小鼠肝脏中检查CFU-S和CFU-GM的检查表明，肝脏中不存在巨噬片祖细胞。基于上述发现，得出结论，库普弗细胞不是源自髓样起源的血液单核细胞，而是通过自动细分维持的细胞。 2。将葡萄糖诱导的单核减少小鼠淋巴瘤形成gluce糖glucan guluce糖，并比较异物体内肉芽肿的形成过程。与对照组相比，单核减少小鼠的肉芽肿形成延迟，其中包括少量，小且不包括单核细胞。观察到库普弗细胞的增加和 ^3HTDR标记率的增加，在正弦曲线中观察到了库普弗细胞的电子显微镜，过氧化物酶阴性巨噬液，上皮细胞和多核巨型细胞。这些发现表明，即使没有血液补充单核细胞，库普弗细胞也会分裂和局部增殖，并参与肉芽肿的形成。如上所述，今年我们已经阐明了单核细胞减少状态中库普弗细胞的动力学，但是明年的主要挑战是阐明使用 ^3HTDR Otradiography使用 ^3HTDR Otradiography在移植的肝脏中Kupffer细胞的发作，生理状态以及Kupffer细胞的起源和动力学。