急性メタンフェタミン中毒死の際の呼吸・循環の経過に関する研究

急性甲基苯丙胺中毒死亡时呼吸循环过程的研究

• 批准号: 02670253
• 负责人: 鈴木 庸夫
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Yamagata University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1990
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1990 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-02670253/
• 关键词: メタンフェタミン; 急性中毒死; 呼吸と循環

犬にメタンフェタミンをゆっくり静脈注射した際の急性中毒死に至る濃度は約60mg/kgで,この際,死亡に至るまでの全経過時間は5〜7分程度であった。この全経過時間は、シンナ-等の有機溶剤中毒による死亡の際の経過に比べて明らかに短かかった。メタンフェタミン急性中毒死例では,メタンフェタミン注入直後より呼吸は大きくなり,1〜2分後に停止した。血圧・脈圧も急激に上昇した後,徐々に小さくなり,呼吸停止とほぼ同時期に0となった。これに対して脳波はメタンフェタミン注入による影響をほとんど受けず,注入直後にわずかに電位が上昇したのみであった。また脳及び肝臓におけるPO_2は主として呼吸による影響をうけて上下したが、メタンフェタミンそれ自体によると考えられる変動は記録されなかった。心電図はメタンフェタミン注入直後より大きく乱れ,注入直後QRS波形の電位が著しく上昇した後,陰性に逆転して大きな陰性波形を示した後,突然心停止をきたした。急性中毒死亡例における血中メタンフェタミン濃度は,心臓筋肉・腎臓組織でほぼ同じレベルで,各臓器や血中のメタンフェタミン濃度のうち最も高く,血中濃度のほぼ2倍に達していた。肝臓ではほぼ血中濃度と等しく,脳組織では心筋のほぼ10分の1の濃度しかメタンフェタミンは含まれていなかった。病理組織学的検査では,各臓器とも従来から報告されている,急性メタンフェタミン中毒死の際に観察された所見を示した。以上の結果より,覚醒剤メタンフェタミンによる急性中毒死では,血中に注入されたメタンフェタミンが,注入直後より心筋に選択的に蓄積して直接作用し,心筋の興奮性を著しく亢進させ,その結果,心筋の過興奮後に突然の心停止を来たし,これによって急死すると考えられた。

The concentration of acute poisoning to death in dogs was about 60mg/kg when injected intravenously, and the time from death to death was 5 ~ 7 minutes. The whole process time is shorter than the time of death due to organic solvent poisoning. In the case of acute poisoning death, the breathing was stopped after 1 ~ 2 minutes. The blood pressure increases rapidly, and the breathing stops at the same time This is the first time that the voltage has increased since the injection. The PO_2 is the main factor affecting the respiration. The PO_2 is the main factor affecting the respiration. After the injection, the potential of the QRS waveform rises, and after the negative waveform rises, the heart stops suddenly. In acute poisoning cases, the blood concentration was higher than that in heart muscle and kidney tissue, and the blood concentration in all organs was the highest, and the blood concentration was twice as high as that in the middle. The concentration in the blood of the liver is equal to that in the tissue, and the concentration in the muscle is equal to 10 minutes. Pathological examination revealed that the organs were involved in acute poisoning. As a result of the above, the acute toxic death occurred after the injection of the drug into the blood, and the accumulation of the selected cardiac muscle after the injection occurred directly. The excitability of the cardiac muscle was increased, and the sudden cardiac arrest occurred after the hyperexcitation of the cardiac muscle.