Bedeutung der 72 kDa Typ IV Kollagenase bei Glomerulonephritis

Der Umbau glomerulärer extrazellulärer基质与细胞增殖glomerulärer zellenspielen在Der Niere在生理和病理下chen Bedingungen eine entscheidende Rolle。Die Kollagen type IV abbauende Matrix Metallproteine MMP-2 （Gelatinase A, 72kDa type IV Kollagenase）是一种新型胶原蛋白。去Induktion静脉mesangial-proliferativen肾炎在der Ratte军队einmalige Anti-Thy 1 Serum-Gabe tritt静脉明显Anstieg der综合冯MMP-2 mRNA, der麻省理工学院einerr Akkumulation冯Kollagen Typ IV im肾小球和麻省理工学院静脉erhohten mesangialen Zellproliferation einhergeht。Durch mehrfache Gabe dieses Antikörpers ließ siich ein chronischer Krankheitsverlauf induzieren, bedem keine vermehrte Zellproliferation mehr auftritt, vermehrte Expression von Matrix and von MMP-2 jedoch perstieren, was zu den ausgeprägten umauprozessen bei dieser Form der Erkrankung beiträgt。MMP-2遗传因子的研究进展。Zusätzlich 5′-法规区域识别和特性分析。er binding den hämatopoietischen转录因子PU.1。在冬季消声器中，MMP-2基因的内层内含子被发现。在人类MMP-2基因多态性的调控区，肾炎患者häufiger和对照者。auu ß edem ß edeer er多态性与er veränderten MMP-2表达与er与er veränderten binding von nukleären在edeem Bereich中的蛋白。引用本文：齐尔·德·魏氏实验，邓文杰，邓文杰，邓文杰，邓文杰，邓文杰，邓文杰，邓文杰，邓文杰，邓文杰，等。5'-调控区des MMP-2 Gens和sein Einfluß auf Nierenerkrankungen weiter untersucht werden。

Der Umbau glomerulärer extrazellulärer Matrix und die Proliferation glomerulärer Zellen spielen in der Niere unter physiologischen und pathologischen Bedingungen eine entscheidende Rolle. Die Kollagen Typ IV abbauende Matrix Metallproteine MMP-2 (Gelatinase A, 72kDa Typ IV Kollagenase) ist hierbei von besonderer Bedeutung. Nach Induktion einer mesangial-proliferativen Glomerulonephritis in der Ratte durch einmalige Anti-Thy 1 Serum-Gabe tritt ein starker Anstieg der Synthese von MMP-2 mRNA auf, der mit einerr Akkumulation von Kollagen Typ IV im Glomerulus und mit einer erhöhten mesangialen Zellproliferation einhergeht. Durch mehrfache Gabe dieses Antikörpers ließ sich ein chronischer Krankheitsverlauf induzieren, bei dem keine vermehrte Zellproliferation mehr auftritt, vermehrte Expression von Matrix und von MMP-2 jedoch persistieren, was zu den ausgeprägten Umbauprozessen bei dieser Form der Erkrankung beiträgt. Das MMP-2 Gen der Ratte weist einen zellspezifischen Enhancer auf. Zusätzlich wurde ein potenter Silencer in der 5'-Regulationsregion identifiziert und charakterisiert. Dieser bindet den hämatopoietischen Transkriptionsfaktor PU.1. Ein weiterer Silencer konnte innerhalb des ersten Introns des MMP-2 Gens entdeckt werden. In der 5'-Regulationsregion des humanen MMP-2 Gens wurde ein Polymorphismus gefunden, der bei Patienten mit Nephritis häufiger auftritt als bei gesunden Kontrollpersonen. Außerdem geht dieser Polymorphismus mit einer veränderten MMP-2 Expression einher und mit einer veränderten Bindung von nukleären Proteinen in diesem Bereich. Ziel der weiteren geplanten Experimente ist es, den Intronsilencer weiter zu charakterisieren sowie seine Funktion und auch die Funktion des PU.1-bindenden Silencers für die MMP-2 Expression bei mesangial-proliferativer Glomerulonephritis zu überprüfen. Außerdem soll der Polymorphismus in der humanen 5'-Regulationsregion des MMP-2 Gens und sein Einfluß auf Nierenerkrankungen weiter untersucht werden.