HTLVーI産生細胞におけるIa抗原発現に関する免疫電顕的研究
HTLV-I产生细胞中Ia抗原表达的免疫电镜研究
基本信息
- 批准号:03670175
- 负责人:
- 金额:$ 0.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1991
- 资助国家:日本
- 起止时间:1991 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
HTLVーI産生又は非産生性T細胞株につき、ABC法を用いて、HLAーD抗原やT細胞受容体の発現状況を主体に免疫電顕法により検索した。まず、ウイルス産生性長期培養T細胞では、OKIal、HLAーDR、ーDPやーDQ抗体はいずれも、ILー2レセプタ-抗体と同様に細胞膜表面やウイルス被膜に陽性であるが、CD3やCD4は殆ど陰性であった。又、T細胞受容体については、TCRα/β抗体やα鎖抗体は陰性であったが、β鎖抗体はごく々一部の細胞にて粗面小胞体や被膜に陽性であった。HAMに由来したウイルス産生性T細胞では、OKIalやHLAーDR抗体、ILー2レセプタ-抗体の他にCD3も陽性でありウイルス被膜も標識された。CD3は、細胞表面の他に核膜や粗面小胞体に陽性であった。興味深い事に、TCRα/β抗体は、ごく一部に陽性を示すのみであったが、β鎖抗体は、核膜や粗面小胞体に陽性、α鎖抗体は全く陰性という結果を得た。即ち、CD3のみ発現が強く、TCRのαやβ鎖については、βのみ存在するというデ-タを得た。正常人やHTLVーI抗体価陽性キャリア-については、α鎖、β鎖各抗体共に核膜や粗面小胞体にのみ陽性であり、TCRα/β抗体は細胞表面のみに反応を認めた。これらの結果から、HTLVーl産生細胞においては、ウイルス被膜はTCRαーβ、α鎖、β鎖いずれでも標識されない。CD3とTCRα/βの発現には解離がみられるが、HLAーDやILー2レセプタ-は常に発現しており、TCRα/βについては、まずα鎖が減弱消失し、ついでTCRα/βは陰性となり、β鎖のみがかなり長期間胞体内に検出され続けるという経過をとることが明らかとなった。ウイルス被膜上の抗原発現については、HLAーD、ILー2レセプタ-の他に、CD3やCD4は細胞膜に認められる限りにおいて被膜上にも存在し得るという結果を得た。TCRのαやβ鎖については、分子生物学的デ-タを支持する結果であった。
HTLV I production and non-production of T cell lines, ABC method, HLA D antigen and T cell receptor development status, host immunoassays T cells produced by long-term culture are positive for OKIal, HLA DR, DP DQ, IL 2, CD3, CD4, etc. TCRα/β antibody and α lock antibody are negative and β lock antibody and some cells are rough cell and envelope positive. HAM is derived from T cells that produce HLA DR antibodies, IL-2 antibodies, and CD3 antibodies. CD3 is positive for other nuclear membrane and rough cell bodies on the cell surface. TCRα/β antibody is positive in some cases, β-lock antibody is positive in some cases, α-lock antibody is negative in some cases, and β-lock antibody is positive in some cases. That is, CD3 is strong, TCR is α and β are strong, β is strong and β is strong. Normal human HTLV I antibody positive, alpha lock, beta lock antibodies in total nuclear membrane, rough surface cells positive, TCR alpha/beta antibody cell surface negative The results are as follows: HTLV-1 producing cells contain TCRα-β, α-lock and β-lock. CD3 and TCRα/β appear in reverse dissociation, HLA D and IL 2 appear in reverse normal, TCRα/β in reverse, α lock in reverse weakening and disappearance, TCRα/β in reverse negative, β lock in reverse long-term in vivo. Antigen production on the envelope of CD3, CD4, CD3, CD4, CD4, CD5, CD6, CD8, CD9, CD10, CD11, CD12, CD13, CD14, CD10, CD10, CD11, CD12, CD10, CD11, CD12, CD12, CD13, CD13, CD14, CD15, CD16, CD17, CD18, CD19, CD19, CD10, CD1 TCR α and β lock, molecular biology support the results
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ohtsuki,Y.,et al.: "RibosomeーIamella complexes obsイrved in an EpsteinーBarr virusーproducing Bーcell line,infected with human Tーlymphotropic virus type I" J.Pathol.161. 191-194 (1990)
Ohtsuki, Y. 等人:“感染人 T 淋巴细胞病毒 I 型的产生 Epstein-Barr 病毒的 B 细胞系中的核糖体-板膜复合物受阻”J. Pathol.161 (1990)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ohtsuki,K.,et al.: "Immunoelectron microscopic study of HTLVーIーproducing cells on the expression of lymphocyte markers" J.Clin.Electron Microscopy.
Ohtsuki, K. 等人:“HTLV-I 产生细胞对淋巴细胞标记物表达的免疫电子显微镜研究”J.Clin.Electron Microscopy。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kuzume,T.,et al.: "Establishment and charcterization of a thymic carcinoma cell line (Tyー82)carrying t(15;19)(q15;P13)chromosome abnormality" Int.J.Cancer. 50. 259-264 (1992)
Kuzume, T. 等人:“携带 t(15;19)(q15;P13) 染色体异常的胸腺癌细胞系 (Ty-82) 的建立和表征”Int.J.Cancer。 (1992)
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ohtsuki,Y.,et al.: "Immunohistochemical,fine structural and immunoelectron microscopic studies on a case of polymyositis in a patient seropositive to human Tーlymphotropic Virus type I(HTLVーI)" J.Clin.Electron Microscopy.
Ohtsuki, Y. 等人:“对人类 T 淋巴细胞病毒 I 型 (HTLV-I) 血清阳性患者的多发性肌炎病例进行免疫组织化学、精细结构和免疫电子显微镜研究”J.Clin.Electron Microscopy。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ohtsuki,Y.,et al.: "Single cilium in human leukemic cells heterotransplanted into hamsters" Acta Anat.141. 42-45 (1991)
Ohtsuki,Y.,et al.:“人类白血病细胞中的单纤毛异种移植到仓鼠中”Acta Anat.141。
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- 作者:
- 通讯作者:
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