住血吸虫症の肉芽腫形成におけるサイトカインの役割

细胞因子在血吸虫肉芽肿形成中的作用

• 批准号: 03670189
• 负责人: 山下 隆夫
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Yamagata University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1991
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1991 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-03670189/
• 关键词: S.japonicum; S.mansoni; ILー2; ILー4; 肉芽腫

住血吸虫症における主たる病変は虫卵周囲における肉芽腫の形成である。この肉芽腫形成の調節にサイトカインのILー2,ILー4がどのように関与しているのか検討した。〈材料・方法〉日本住血吸虫は山梨県産の株,マンソン住血吸虫はプエルトルコ産の株のセルカリアをBALB/Cマウスに感染させた。〈結果〉(A)虫卵抗原(SEA)刺激によるILー2,ILー4産生能の動態:(1)日本住血吸虫,マンソン住血吸虫感染群においてIL2産生は感染後8週(Acute intection)になると急激に上昇するが,9ー10週以降になると低下し始め20週目(Chronic intection)ではAcute infectionの時の5ー10%にまで低下した。(2)感染後のマウスの脾細胞を用いてSEAに対する反応性を ^3HーTdRの取り込みで測定した結果,IL2,IL4産生能と時期を同じくしてAcute infectionではSEAに対する反応性は上昇するが,Chronic infectionに移行するに従い反応性は低下した。以上の結果は感染後TRI,TR2T細胞は共にAcute infectionにおいて活性化されるが、Chronic infectionに移行するにつれ、その機能は低下することを示していた。そしてこの反応低下はAcute infectionのマクロファ-ジによっては回腹しなかった。またChronic infectionのマクロファ-ジおよび下細胞はAcute infectionを抑制しなかった。以上のことからChronic infectionにおいてRelpen Tcellの機能が低下していることがわかった。(B)rIL4の投与による影響:マンソン住血吸虫感染マウスのAcuteおよびChronic infectionにrIL4を14日間連続投与後,以下のことについて検討した。(1)肉芽腫形成:Acute infectionではIL4100ー1000U/Day/Head投与で肉芽腫形成は抑制された。他方,Chronic infectionでは無処置群に比べrIL4投与により増大した。rIL4の作用を確認するためAmtiILー4を投与したAcute infectionでは肉芽腫の形成が抑制された。以上の結果は肉芽腫形成にIL4が必要であるが,過剰のIL4では逆に肉芽腫形成が抑制されることを示しており,TR2 Relper Tcellも肉芽腫の形成に関与していることを示した。IL4投与によりchronic infectionのTcellの機能は回腹しなかった。

The patients with schistosomiasis were infected with schistosomiasis japonica, and the disease was caused by granuloma formation around the egg. The granulation is formed by the formation of IL, and IL, and the formation of granulation. < material method > Schistosoma japonicum Yamanashi strain, Schistosoma japonicum, Schistosoma japonicum. < results > (A) Egg antigen (SEA) stimulates the bioactivity of IL-4 in IL mice: (1) Schistosoma japonicum, the infected population of Schistosoma japonicum was infected with Schistosoma japonicum. 8 years after infection (Acute intection), there was a rapid upsurge of Acute intection, and a decrease of 20 years (Chronic intection), 5 and 10 cycles of Acute infection. (2) after infection, the spleen cells were detected by reverse SEA TdR assay. The results of IL2,IL4 were similar to those of Acute infection SEA, and the reactivity of Chronic infection was decreased. The above results showed that after infection, TRI,TR2T cells were co-infected with Acute infection positive cells, Chronic infection cells were activated, Chronic infection cells migrated to host cells, and low levels of DNA were detected. I don't know what to do. I don't know. I don't want to go back to my abdomen. The cells under the Chronic infection are suppressed by the cell Acute infection. The above information shows that the Chronic infection machine is capable of reducing the number of Relpen Tcell machines. (B) after the rIL4 was cast on the 14th day after being infected with Schistosoma japonicum, the following is the following: after being infected with Schistosoma japonicum, Acute infection, Chronic infection infection and rIL4 infection. (1) granulation formation: Acute infection granulation IL4100 1000U/Day/Head and granulation formation to inhibit granulation. On the other hand, Chronic infection is more expensive than rIL4. RIL4 plays an important role in confirming that AmtiIL 4 is cast in conjunction with Acute infection granulation to form a suppression agent. The above results show that granulation formation is necessary for IL4, inhibition of granulation for IL4, inhibition for granulation, and formation of granulation for TR2 Relper Tcell. The IL4 can return to the abdomen and the Tcell machine can return to the abdomen to get rid of the pain.