完全全脳虚血後の脳障害に及ぼす硫酸マグネシウムの効果

硫酸镁对完全性脑缺血后脑损伤的影响

基本信息

  • 批准号:
    03670727
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1991
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1991 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究において硫酸マグネシウム(Mg)は、Flinkの低Mg血症時の補正法を参考にして投与した。その結果、有意の虚血後の神経機能の改善効果を得、かつ心拍数、平均動脈圧、心係数等の体循環系への影響が最も少ないMg(マグネゾ-ル^R、Mg:813mEq/L)投与法は、虚血解除直後より15分間に3.2ml/kg/h、15分後より3時間後まで0.4ml/kg/h、以後48時間後まで0.1ml/kg/hであった。本投与法での血中Mg濃度は臨床的に治療効果が認められている子癇の治療濃度(4ー6mEq/L)に近似していた。本投与法で、脳血流再開後の遅発性脳血流減少(DHP)が有意に改善され、脳脊髄液(CSF)中のMg濃度の有意の上昇を認めた。DHP改善作用はMgの血管内皮細胞におけるCa拮抗作用の結果と考えられた。コントロ-ル群においてMgはCSF中へ移行しがたく、虚血後には容易に移行したことより、本研究における脳虚血(植物状態を惹起する脳虚血時間)後には血液脳関門の透過性が亢進したことがうかがえた。一般に脳保護効果の期待されたCa拮抗薬、興奮性アミノ酸拮抗薬などは一過性脳虚血後の脳保護善効果が認められているが、心停止蘇生後のような重度の完全全脳虚血後の脳保護効果は認められていない。現時点において、虚血性脳障害は虚血中あるいは虚血後の興奮性アミノ酸の過剰放出に伴い、CaーchannelやAMPA、Kainate、NMDA、APー4などの興奮性アミノ酸受容体、あるいはIPーcycleなどを経由した細胞内Caの過剰流入とそれに続く代謝障害により惹起されると考えられている。したがって、これらの経路の一つをブロックしても脳保護効果が期待できないことがうかがえる。ここで、MgはL、T、N型のCaーchannel以外に、NMDA受容体を含むreceptorーoperated Caーchannel、leakーoperated Caーchannel、NaーCa交換機構など広範な非特異的なCa拮抗作用を有する。これらの作用によりMgは虚血後の神経機能の改善効果を発揮したものと推察される。
In this study, the authors proposed a method to correct the hypoMg syndrome in Flink. The results showed that the effects of Mg(Mg:813mEq/L) on the systemic circulation system were the least, and the improvement of neurological function after intentional hypothermia was achieved. Mg(Mg:813mEq/L) was the least. Mg(Mg: 3.2 ml/kg/h) was administered 15 minutes after hypothermia was relieved, 0.4 ml/kg/h after 3 minutes, and 0.1 ml/kg/h after 48 minutes. The concentration of Mg in the blood obtained by this method was similar to that obtained by clinical treatment (4 - 6mEq/L). This treatment was associated with an intentional improvement in the progressive decrease in blood flow (DHP) after reperfusion and an intentional increase in Mg concentration in spinal fluid (CSF). DHP improves the effect of Mg on vascular endothelial cells. In this study, the permeability of CSF was increased after the occurrence of deficiency of blood. The protective effect of Ca antagonist, excitatory acid antagonist, transient hypoxemia and complete hypoxemia after cardiac arrest is generally expected. At present, the excitatory loss of acid after deficiency of blood is accompanied by Ca channel, AMPA, Kainate, NMDA, AP4, excitatory loss of acid receptor, IP cycle, intracellular Ca influx, metabolic barrier, etc. The protection effect is expected. In addition to the L, T, and N type Ca channels, NMDA receptors include receptor operated Ca channels, leak operated Ca channels, and Na Ca exchange mechanisms. The effect of Mg on the improvement of neurological function after blood deficiency was investigated.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
大川 雅廣: "完全全脳虚血後の脳障害に対する硫酸マグネシウムの効果に関する研究" 麻酔. 41. (1992)
Masahiro Okawa:“硫酸镁对完全性脑缺血后脑损伤的影响的研究”麻醉41。
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    1992
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    $ 1.34万
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    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)

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