Pathogenesis of axon damage in autoimmune demyelination

轴突病理学在发育中的作用是一种永久性的神经学缺陷，对患有多发性骨骼肌的患者来说是一种依赖。Axonverlust und akute axonale Schädigung sind seit der Erstbeschreibung der Krankshirt bekannt und in neueren pronouncen im Detail untersucht. Bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanztomographie und -spektroskopie scheinen Parameter für eine Axondestruktion zu liefern.在肿瘤的范围内轴突损伤的病因是不明确的。本项目旨在通过自身免疫性脑脊髓炎（EAE）实验，在多发性硬化（MS）模型中检测多发性硬化（MS）的碎片。文件夹中的文件韦尔登主要有：1。轴突变性的效应机制是什么？2.是否有必要将Axonschädigung zu der aktiven Entmarkung sowie zu einzelnen Komponenten des entzündlichen Infiltrats（CD 3- oder CD 8-positive T-Zellen，Makrophagen/Mikroglia，Plasmazellen，Zytokine）的Axonschädigung zu der aktiven Entmarkung sowie？3.可以通过一种特殊的韦尔登治疗来进行轴突检查吗？在MS liefern和Etablierung一个轴突- bzw的情况下，该移植物的研究可以帮助确定轴突的致病原因。多发性硬化症的神经保护治疗。

Die axonale Pathologie nimmt in der Entwicklung eines permanenten neurologischen Defizits bei Patienten mit Multipler Sklerose eine bedeutende Stellung ein. Axonverlust und akute axonale Schädigung sind seit der Erstbeschreibung der Krankheit bekannt und in neueren Studien im Detail untersucht. Bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanztomographie und -spektroskopie scheinen Parameter für eine Axondestruktion zu liefern. Die Pathogenese der Axonschädigung im Rahmen der Entmarkung ist ungeklärt. Das beantragte Projekt soll diese Fragestellung im Tiermodell der MS, der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), sowie an humanen MS-Läsionen untersuchen. Die folgenden Fragen werden dabei bearbeitet: 1. Welche Effektormechanismen sind für die Axondegeneration verantwortlich? 2. In welcher Beziehung steht die Axonschädigung zu der aktiven Entmarkung sowie zu einzelnen Komponenten des entzündlichen Infiltrats (CD3- oder CD8-positive T-Zellen, Makrophagen/Mikroglia, Plasmazellen, Zytokine)? 3. Kann die Axonschädigung durch eine spezifische kausale Therapie verhindert werden? Die geplanten Untersuchungen können wichtige Aussagen zur Pathogenese der Axonschädigung bei der MS liefern und zur Etablierung einer axon- bzw. neuroprotektiven Therapie der MS beitragen.