"Trogozytose" immuntolerogener Moleküle als Mechanismus zur Modulation von Tumor-Immunzellinteraktionen

免疫耐受分子的“Trogocytosis”作为调节肿瘤-免疫细胞相互作用的机制

• 批准号: 52527587
• 负责人: Professor Dr. Heinz Wiendl
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Neurologie mit Institut für Translationale Neurologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Clinical Research Units
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2006-12-31 至 2010-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/52527587?language=en
• 关键词: Trogozytose; immuntolerogener; Molek; le; als

Das Teilprojekt (Wiendl) bearbeitet die Frage, inwieweit die direkte, Zell-Zell-Kontaktabhängige Membranübertragung zwischen Tumorzellen und Immunzellen über „Trogozytose“ ein Mechanismus für die Regulation der Immunantwort innerhalb des Tumormikromilieus ist. Dies soll durch die Kombination von in vitro und in vivo Experimenten in humanen sowie murinen Systemen untersucht werden. Von besonderem Interesse ist die Hypothese, dass die direkte Übertragung von immuntolerogenen Molekülen (das nicht-klassische MHC Molekül HLA-G bzw. koinhibitorische Moleküle der B7-Familie, insbesondere B7-H1) einen Mechanismus zur Immunevasion von Tumoren darstellen könnte. Klinisches Paradigma ist das Glioblastom, das als hochmaligner Tumor des ZNS besondere immunparalytische Eigenschaften aufweist. Inwieweit die „trogozytotische“ Aufnahme von Membranfragmenten über Tumor-Immunzellinteraktionen zur Akquisition inhibitorischer Funktionen auf T-Zell, NK-Zell, oder APC-Seite führen und damit einen Mechanismus tumorinduzierter Immunregulation im Tumormilieu darstellen ist hierbei eine der Kernfragestellungen.

Das Teilprojekt (Wiendl) bearbeitet die Frage, inwieweit die directe, Zell-Zell-Kontaktabhängige Membranübertragung zwischen Tumorzellen and Immunzellen über “Trogozytose” e in Mechanismus für die Regulation der Immunantwort insidehalb des Tumormikromilieus ist.这是在人类小鼠系统中进行体外和体内实验的组合。 Von besonderem Interesse ist die Hypothese, dass die direct von immuntolerogenen Molekülen (das nicht-klassische MHC Molekül HLA-G bzw. koinhibitorische Moleküle der B7-Familie, insbesondere B7-H1) einen Mechanismus zur Immunevasion von Tumoren darstellen könnte。临床范例是胶质母细胞瘤，它是 ZNS 的高恶性肿瘤，具有免疫麻痹特征。 Inwieweit die “trogozytotische” Aufnahme von Membranfragmenten über Tumor-Immunzell interaktionen zur Akquisition Inhibitorischer Funktionen auf T-Zell, NK-Zell, oder APC-Seite führen und damit einen Mechanismus tuberneduzierter Immunregulation im Tumormilieu darstellen ist hierbei eine der Kernfragestellungen。