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Pathogene Mechanismen bei Multipler Sklerose: die Rolle koinhibitorischer Signale der B7/CD28 Familie in der ZNS-Immunregulation

Pathogene Mechanismen bei Multipler Sklerose: die Rolle koinhibitorischer Signale der B7/CD28 Familie in der ZNS-Immunregulation
多发性硬化症的发病机制:B7/CD28家族共抑制信号在中枢神经系统免疫调节中的作用
批准号:
189774975
负责人:
Professor Dr. Heinz Wiendl
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2011-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
该项目主要研究了信号信号的抑制和调控特性。调节因子zellpopulation在神经炎症中的作用。不受影响的风模滚动抑制信号蛋白B7-H1/PD-1。[3] [endrolle bei der parenchymalen Immunhomöostase] [endrolle bei der parenchymalen] [j]。pharmakologisch moduliert。死亡吸入试验告诉<s:1> ber Zell- bzw。geweb -spezifische mutantten f<e:1> B7-H1, die Nutzung eines neuen, spontanen mausmodelell der MS (device mouse, TCRMOG x IgHMOG), sowie in ablatierbares modelell fr regulatorische Zellen (DEREG Mäuse) bearbeitet。
英文摘要
Das Projekt befasst sich mit der eingehenden Charakterisierung inhibitorischer und regulatorischer Signale bzw. regulatorischer Zellpopulationen bei neuroinflammatorischen Erkrankungen. Untersucht wird die Rolle des koinhibitorischen Signalwegs B7-H1/PD-1. Die Rolle bei der parenchymalen Immunhomöostase wird in verschiedenen Modellen neuroinflammatorischer Erkrankungen analysiert bzw. pharmakologisch moduliert. Die Inhalte werden experimentell über Zell- bzw. Gewebs-spezifische Mutanten für B7-H1, die Nutzung eines neuen, spontanen Mausmodell der MS (Devic Maus, TCRMOG x IgHMOG), sowie ein ablatierbares Modell für regulatorische Zellen (DEREG Mäuse) bearbeitet.
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会议论文
Systems Biology Approach to Molecular Mechanisms of Human TGFb Induced iTreg Cell Differentiation and the Role of iTreg in Multiple Sclerosis
  • 批准号:
    212237242
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2012
  • 负责人:
    Professor Dr. Heinz Wiendl
  • 依托单位:
The role of HLA-G T-regulatory cells in the pathogenesis of multiple sclerosis
"Trogozytose" immuntolerogener Moleküle als Mechanismus zur Modulation von Tumor-Immunzellinteraktionen
Immunregulatorische Rolle nicht-klassischer MHC Moleküle in der Pathogenese der Multiplen Sklerose
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