細菌感染によって誘導される免疫抑制機構の解明

阐明细菌感染引起的免疫抑制机制

基本信息

  • 批准号:
    06772158
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1994
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1994 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

細胞内寄生性細菌によって誘導される感染宿主の免疫抑制機構をマウスにおけるサルモネラ感染をモデルとして解析した。感染宿主の免疫抑制機構のひとつとしてT細胞からのIL-2産生阻害およびIL-2に対するT細胞の不応答性という現象が既に確認されているので、平成6年度は、主にT細胞におけるIL-2応答低下の誘導機構を解明することを試みた。その結果、以下のことが明らかになった。1.サルモネラ生菌より菌体無細胞抽出液(可溶性分画)を調整し、実験に用いたところ、in vitroにおいてサルモネラ菌体抽出物は、マイトジェンで刺激されたT細胞の幼惹化を強く抑制した。2.1.で認められたT細胞幼惹化抑制は、サルモネラ菌体抽出物中のタンパク成分によって誘導されることがわかったが、プロテアーゼによるIL-2のdigestionまたは、IL-2とIL-2レセプターの結合阻害というような機構によるものではなかった。さらに、活性化T細胞上のIL-2レセプターを介した細胞内情報伝達系の阻害によるものでもなく、むしろIL-2レセプターα鎖の特異的過剰発現の程度とよく相関していた。3.1.および2.に示された現象は、抗IFN-γ抗体の処理によって通常のレベルまで回復した。また、両現象は、従来より報告されているようなマクロファージからのNitric oxide産生を介した機構を伴っておらず、新たな免疫抑制機構の存在が示唆された。4.1.2.および3.の現象は、実際のサルモネラ感染マウスにおいても認められた。従って、サルモネラ感染によって誘導される免疫抑制現象の一部は、サルモネラ菌体内に存在する特定の非プロテアーゼ性タンパク質によって誘導されている可能性が示唆された。また、その機構の一環として本タンパクがIFN-γ産成系を介して感染宿主のT細胞を阻害していることが示された。現在、この特定タンパクを抽出、精製することを試みており、さらに詳細な機構を解析していく予定である。
Intracellular parasitic bacteria are induced to infect the immunosuppressive mechanisms of the host. The immune suppression mechanism of infected host T cell production inhibition of IL-2 and IL-2 response to T cell immunity phenomenon has been confirmed in the past six years, the main T cell production inhibition of IL-2 response mechanism has been clarified. The results are as follows: 1. The cell-free extract (soluble fraction) of the bacteria was adjusted to inhibit the proliferation of T cells. 2.1. It is recognized that T cell proliferation inhibition is caused by the induction of IL-2 digestion, IL-2 and IL-2 binding inhibition mechanisms in cell extracts. In addition, IL-2 expression on activated T cells is related to the degree of inhibition of intracellular signaling pathways. 3.1. This phenomenon is usually reversed by treatment with anti-IFN-γ antibodies. The presence of Nitric oxide in the body of a patient who is not immune to the disease may be a cause of concern. 4.1.2. 3. Part of the immunosuppressive phenomenon induced by the presence of a specific non-specific antigen in the organism is shown by the possibility of induction of the antigen. The mechanism of IFN-γ production in the host cells is also discussed. Now, this specific document is extracted, refined, and analyzed in detail.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Katsuhiko Matsui: "Inhibition of T-cell proliferation induced by cell-free Salmonella typhimurium extract does not involve....." Microbiol.Immunol.38. 915-919 (1994)
Katsuhiko Matsui:“无细胞鼠伤寒沙门氏菌提取物诱导的 T 细胞增殖抑制不涉及……”Microbiol.Immunol.38。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Katsuhiko Matsui: "A cell-free Salmonella typhimurium extract modulates interleukin-2(IL-2)receptor expression but not....." FEMS Immunol.Med.Microbiol.9. 125-134 (1994)
Katsuhiko Matsui:“无细胞鼠伤寒沙门氏菌提取物可调节白细胞介素 2 (IL-2) 受体表达,但不会......”FEMS Nutritionol.Med.Microbiol.9。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Katsuhiko Matsui: "A cell-free extract of Salmonella typhimurium inhibits mitogen-induced proliferation of murine splenic......" FEMS Immunol.Med.Microbiol.8. 141-150 (1994)
Katsuhiko Matsui:“鼠伤寒沙门氏菌的无细胞提取物可抑制有丝分裂原诱导的小鼠脾脏增殖......”FEMSImmunol.Med.Microbiol.8。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Jerzy Einhorn: "Recent advances in chemotherapy" American Society for Microbiology, 1110 (1994)
Jerzy Einhorn:“化疗的最新进展”美国微生物学会,1110 (1994)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

松井 勝彦其他文献

松井 勝彦的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('松井 勝彦', 18)}}的其他基金

A proposal of treatment of severe atopic dermatitis targeted on Langerhans cells and skin microflora
针对朗格汉斯细胞和皮肤微生物群治疗严重特应性皮炎的建议
  • 批准号:
    22K06779
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似国自然基金

FBXL6通过IGF2-IGF1R途径介导肝癌肿瘤微环境免疫抑制的分子机制研
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
细胞外液黏度通过重塑GBM 细胞骨架驱动IDO1表达上调塑造免疫抑制微环境的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
Tectochrysin激活肠上皮细胞线粒体自噬调控适应性免疫抑制结肠炎癌变的作用及机制
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
CCR9调控Treg向低免疫抑制功能极化在T1D致病中的研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
重塑免疫抑制微环境的细胞因子增效递送系统联合TAE介入治疗及其抗肝癌作用研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
CMV感染诱导的CD68+SOX2+TAMs抵抗ISGs+小胶质细胞抗病毒效应并促进脑胶质母细胞瘤免疫抑制微环境的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ30039
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
A3A调控PD-L1表观修饰驱动肢端型黑素瘤进展和免疫抑制的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ60593
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
脑膜瘤中SULT1E1+亚群通过TAMs调控免疫抑制微环境促进肿瘤复发的机制研究
  • 批准号:
    2025JJ60600
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
GGPP介导播散肿瘤细胞焦亡抵抗及免疫抑制促乳腺癌嗜肺转移机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
靶向Pin1改善MSS型结直肠癌免疫抑制微环境的分子机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目

相似海外基金

免疫抑制カニクイザルモデルでの新規結核BCGワクチン検討
在免疫抑制的食蟹猴模型中检查新型结核病卡介苗
  • 批准号:
    24K09307
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
がん細胞ー免疫抑制細胞間クロストークにおけるイオンチャネルの病態的役割の解明
阐明离子通道在癌细胞和免疫抑制细胞之间串扰中的病理作用
  • 批准号:
    24K09847
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
加齢に伴うがん関連線維芽細胞のCXCL12とCCL5を介した腫瘍免疫抑制の解明
阐明与衰老相关的癌症相关成纤维细胞中 CXCL12 和 CCL5 介导的肿瘤免疫抑制
  • 批准号:
    24K11490
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
重症病態後のMDSCを軸とする免疫抑制状態の長期時系列推移の解析
重症后以MDSC为中心的免疫抑制长期变化分析
  • 批准号:
    24K19498
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
SGLT2阻害薬使用による感染症発症と免疫抑制剤の交互作用に関する検討
使用SGLT2抑制剂和免疫抑制剂引起的传染病发病之间的相互作用的研究
  • 批准号:
    24K21148
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
がん局所の免疫抑制性ネットワークを御する画期的な治療法開発に資する研究
有助于开发控制局部癌症免疫抑制网络的创新疗法的研究
  • 批准号:
    24K02260
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
重症病態における自然免疫抑制のメカニズム解明と免疫調節療法の最適化
阐明严重病理条件下先天免疫抑制的机制并优化免疫调节治疗
  • 批准号:
    23K24425
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
組織常在性制御性T細胞による新規腫瘍免疫抑制メカニズムの解明
组织驻留调节性 T 细胞阐明新型肿瘤免疫抑制机制
  • 批准号:
    24KJ1237
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
がん局所におけるTreg免疫抑制機序に基づく新たなTreg標的がん免疫療法の開発
基于癌症局部Treg免疫抑制机制开发新型Treg靶向癌症免疫疗法
  • 批准号:
    24K10414
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
新規ミエロイド系免疫抑制細胞を標的とした動脈硬化症を制御する機能分子の解明
阐明通过靶向新型骨髓免疫抑制细胞来控制动脉硬化的功能分子
  • 批准号:
    24K19013
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.64万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了