視神経炎治療の基礎的研究

视神经炎治疗基础研究

• 批准号: 07771578
• 负责人: 奥 英弘
• 金额: $ 0.51万
• 依托单位: Osaka Medical College
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07771578/
• 关键词: カルジヲリピン; ミエリン塩基性蛋白; フロアントアジュバント; 一酸化窒素; VEP; ERG

視神経炎の動物モデルを作製するために、リン脂質であるカルジヲリピン、ミエリン塩基性蛋白を完全フロイントアジュバントとともにWistaer系ラットおよび家兎皮下に注入し、その前後で生じる視機能変化を観察した。カルジヲリピン注入は家兎を用いて行ったが、追感作を施行しても有為な視覚誘発電位(VEP)の延長は認められず、組織学的にも網膜、視神経に変化は観察できなかった。ミエリン塩基性蛋白10mgをアジュバントとともに家兎に注入したところ、注入後約2週間より約10%の体重減少が出現し、約20msecに認められるVEP頂点潜時は2〜5msec延長した。検眼鏡的には家兎の有髄神経線維が一部脱落している変化が認められたが、組織学的な検索はまだできていない。現在研究を続行している。なお生化学的な検査を行うためにラットを用いて同様の感作をおこなっている。これら視神経炎モデルの作製と並行して、視神経賦活療法に応用する目的で、近年発見された血管由来弛緩因子である一酸化窒素(NO)の眼循環改善作用、視機能に対する影響を研究した。NO自発発生化合物であるSNAPを家兎硝子体内に注入すると、視神経乳頭血流量は注入後90-120分をピークに増加し、NOに眼循環改善作用があることが確認された。しかし一方で網膜電位図(ERG)a波振幅の減少、潜時延長などの網膜毒性の存在も明らかになり、組織学的にも視細胞層の障害が明らかに確認された。NOは現在眼科だけでなくあらゆる分野で注目されているが、本来ラジカル反応を惹起する物質であり、臨床応用には毒性の問題を解決する必要があると思われる。

In animals with neuroinflammation, the expression of lipid, protein, and basic protein is completely different from that of the control group. In addition, the study of the effects of different factors on visual induction potential (VEP), histology, retina and neurochemistry was carried out. The peak latency of VEP was prolonged by 2 to 5msec about 2 weeks after injection with 10% weight loss. A part of the optic nerve is detached from the optic nerve, and a part of the histological nerve is removed. Now study the line. The investigation of biochemistry is carried out in the same way as that of sensory studies. Objective: To study the effect of vasopressin (NO) on ocular circulation and visual function in recent years. NO self-generating compounds were injected into the body, and the blood flow of optic nerve papilla increased 90-120 minutes after injection. The improvement of ocular circulation of NO was confirmed. A decrease in the amplitude of retinal potential (ERG)a wave, a prolongation of latency, the existence of retinal toxicity, and a histological impairment of the optic cell layer were identified. NO is now an eye disease, a natural disease, a toxic substance, and a clinical problem.