胃粘膜保護作用における内因性ニューロペプチドとプロスタグランジンの相互作用

点击翻译按钮获取中文摘要

胃粘膜基底部微小血管の反応を以下のとおり解析した。1. CGRP,Substance P (SP)の胃粘膜微小循環に対する効果: (1)細動脈: CGRPは用量依存的に拡張。SPは変化なし。(2)細静脈(以下集合細静脈を含む) : CGRPは用量依存的にやや拡張。SPは用量依存的に収縮。2. PGE2の胃粘膜微小循環に対する効果(EPレセプターの解析も含む) : (1)細動脈:用量依存的に拡張(EP2 (EP4)を介する)。(2)細静脈: PGE2は低用量では収縮(EP3を介する)、高用量で拡張に転じた(EP2 (EP4)を介する)。3.胃壁にPGE2を産性する1MNaCl粘膜投与による効果: (1)細動脈:拡張し、インドメタシンにより約2/3が抑制されたため、PGE2のEP2 (EP4)を介した反応であった。(2)細静脈:やや収縮し、収縮がインドメタシンにより抑制されたためPGE2のEP3を介した反応であった。(以上内因性PGE2の効果) (3) CGRPのアンタゴニストCGRP (8-37)を投与したが1MNaClによる変化には影響なかったことより、1MNaClによる反応にはCGRPは関係ないと推測された。4. 1MNaCl (粘膜面)投与によるエタノール胃粘膜傷害抑制時の変化: (1)細動脈:エタノール単独投与と変わらず。(2)細静脈:エタノールによる細静脈の収縮は抑制された。またこの抑制はインドメタシンによりほぼ消失したことより、内因性PGE2はエタノールによる細静脈の収縮の抑制には関与していた。5. CGRPによるエタノール胃粘膜傷害抑制時の変化: (1)細動脈:エタノール単独投与と変わらず。(2)細静脈:エタノールによる細静脈の収縮は抑制された。今後の展開傷害面積に関する検討は現在行なっておりまだ結論は出ていない。内因性PGE2それ自体は細静脈を収縮させるのに、エタノールによる収縮に対しては抑制した。CGRPはエタノールによる細動脈の収縮を抑制しており、PGE2によりCGRPが放出され易くなっている可能性がある。よって当初の計画通り進めていく。