高血圧による脳血管のRemodelingの機序に関する細胞・分子生物学的検討

高血压脑血管重构机制的细胞分子生物学研究

• 批准号: 07770552
• 负责人: 鐙谷 武雄
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: National Cardiovascular Center Research Institute
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07770552/
• 关键词: 高血圧; マクロファージ; 組織因子

SHR-SPにおいて生じる脳の高血圧性血管病変について、以下の項目に着目してその発生機序を検討した。1、血管壁構成細胞の変化内皮細胞の機能の変化をみるために、内皮細胞における接着分子のうち、ICAM-1、LFA-1αの発現について検討した。両者の抗体を用いて免疫染色を施行したが、コントロールと比較して、SHR-SPで有為な差を認めなかった。また、中膜平滑筋細胞の動態をみるためにアクチンの免疫染色を行ったが、コントロールと比較して、アクチンの染色性の低下を認め、中膜平滑筋の細胞傷害、消失が生じていることが考えられた。この細胞傷害、消失にアポトーシスの関与があるかterminal deoxynucleotidyl transferase assayを用い検討したが、アポトーシスの関与は否定的であった。また、血管中膜とは逆に血管外膜は肥厚していたが、この部位では細胞成分そのものではなく、細胞外マトリックスのtypeI、IIIのコラーゲンが増加していることが明らかとなった。2、免疫担当細胞の関与についての検討脳実質内動脈では、アクチンの染色性の低下、血管周囲のED2(+)在住マクロファージの減少の後、フィブリノイド壊死像とMHC classI(-)滲出マクロファージの浸潤を認めた。腎臓(増殖性血管病変が多い)でみられるような病変早期の血管周囲でのMHC classI(+)滲出マクロファージ、Tリンパ球の動員は認められなかった。このような細胞性免疫の機序が働らかないことが、脳で増殖性変化を生じにくい原因のひとつである可能性が考えられた。3.凝固関連蛋白についての検討(フィブリノイド変性形成機序の解明)血液凝固のイニシエーターである組織因子がどの細胞から発現されてるか,また,病変形成時に発現増加があるか,抗組織因子抗体による免疫組織染色とin situ hybridizationにより検討した。免疫染色の結果より、組織因子はアストロサイト、血管周囲細胞より発現していると考えられた。今のところ、病変の完成後では脳全体で組織因子のタンパク発現レベルは低下することが明らかとなった。病変形成時点での発現の変化については現在検討中である。

SHR-SP is a high-pressure vascular disease, and the following items are listed below. 1. The function of endothelial cells, endothelial cells, and endothelial cells, which are the constituent cells of the blood vessel wall, is changed. The antibody was performed using the immunostaining method, the comparison method was performed using the immunostaining method, and the SHR-SP method was used to identify the differences.また、Dynamic smooth muscle cells in the media をみるためにアクチンのimmunostaining を行ったが、コントロールとComparisonて, アクチンのlow staining, をidentification, tunica media smooth muscle cell damage, disappearance, じていることがtest, えられた.このCell damage and disappearance にアポトーシスの关 and があるかterminal deoxynucleotidyl transferase The assay is a test that uses a negative test, a negative test, and a negative test.また, the tunica media and the inverse tunica adventitia of the blood vessels, the hypertrophy of the tunica media, the cellular components of the tunica site, and the Extracellular マトリックスのtypeI, IIIのコラーゲンが姗加していることが明らかとなった. 2. The relationship between immune-responsible cells and the low staining of the intracellular arteries and the intraplastic arteries. Perivascular ED2(+) after the reduction of the live blood vessels and the reduction of the vascular endothelium and the MHC classI(-) infiltration of mackerel. Renal vasculopathy (proliferative vascular disease 変が多い) でみられるような Disease early stage のPerivascular 囲でのMHC classI(+) oozes out of the マクロファージ, Tリンパパのmobilizationはcognizeめられなかった.このようなThe mechanism of cellular immunityが働らかないことが、脳でproliferation The reason for the change of gender is the possibility of the change of sex. 3. Coagulation-related protein protein coagulation factorがどのCell から発appears されてるか, また, に発appears to increase when the disease is formed, があるか, anti-tissue factor antibody によるimmunological tissue staining とin situ hybridization is a good idea. The results of immunostaining were より, tissue factor はアストロサイト, and perivascular amyloid cells より発 appear していると考えられた. Today's のところ, the disease has been completed, and the overall tissue factor のタンパク発appears and the レベルはlower することが明らかとなった. The time of formation of the disease is the same as the time when the disease is formed.

项目成果

TAKEO ABUMIYA et al.: "Hctcrogcncity in Appcarancc and Distribution of Macrophage Subsets and Its Possible Involvement in Hypertensive Vascular Lesions in Rats" Laboratory Investigation. in press (1996)

TAKEO ABUMIYA 等人：“巨噬细胞亚群的应用和分布及其在大鼠高血压血管病变中的可能参与”实验室研究。