Extinction of hematopoietic specific transcription factor genes in cell hybrids between hematopoietic and non-hematopoietic cells
造血细胞和非造血细胞杂交细胞中造血特异性转录因子基因的消失
基本信息
- 批准号:08457078
- 负责人:
- 金额:$ 3.14万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 1997
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We previously reported that expression of T cell receptor/CD3 genes in cell hybrids between mouse T lymphoma cells and fibroblasts (Mol.Cell biol., 13 : 1943-195,1993 ; Eur.J.Immunol., 25 : 2710-2713,1995). In athe present study, we have found expression of the 1ck gene and the immunoglobulin (Ig) gene was suppressed in T x fibroblast and B x embryonal carcinoma (EC) cell hybrids, respectively. The targets of the suppression were their enhancers and promoters. Expression of the hematopoietic transcription factor genes responsible for TCR/CD3 and Ig promoters and enhancers, such as the LEF-1, GATA-3, Ikaros/LyF-1, c-myb, Elf-1, PU./Spi-B,c-Ets-1, Oct-2and OCABgenes, was extinguished or suppressed in the hybrids, while expression of ubiquitously expressed transcription factor genes was not suppressed at all in the hybrids.These results suggest that putative repressors in non-hematopoietic cells shut off the expression of several hematopoietic cell-specific transcription factors and consequentlydownregulate expression of the lymphoid-specific structural genes.
我们先前报道了小鼠T淋巴瘤细胞和成纤维细胞之间的细胞杂交体中T细胞受体/CD 3基因的表达(Mol.Cell biol.,13:1943- 195,1993; Eur.J.Immunol.,25:2710- 2713,1995)。本研究发现,在T x成纤维细胞和B x胚胎癌(EC)细胞杂交瘤中,1ck基因和免疫球蛋白(IG)基因的表达分别受到抑制。抑制的目标是它们的增强子和启动子。负责TCR/CD 3和IG启动子和增强子的造血转录因子基因的表达,例如LEF-1、加塔-3、Ikaros/LyF-1、c-myb、Elf-1、PU。Spi-B、c-Ets-1、Oct-2和OCAB基因在杂种细胞中的表达被抑制或消失,而广泛表达的转录因子基因在杂种细胞中的表达没有受到抑制,这些结果表明,在非造血细胞中的抑制因子关闭了几种造血细胞特异性转录因子的表达,从而下调了淋巴细胞特异性结构基因的表达。
项目成果
期刊论文数量(22)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yamada ε Oikawa: "Induction of apoptosis by overexpression of the PU.1/Spi-1 gene in murine erythroleukemia cells." Leukemia. 11. 480-481 (1997)
Yamada ε Oikawa:“小鼠红白血病细胞中 PU.1/Spi-1 基因的过度表达诱导细胞凋亡。”11. 480-481 (1997)
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Kondoh et al.: "Enhanced expression of urokinase-type plasminogen activator gene by ectopic expression of PU.1 in human fibrosarcoma" Brit.J.Cancer. (in press). (1998)
Kondoh 等人:“通过在人纤维肉瘤中异位表达 PU.1 来增强尿激酶型纤溶酶原激活剂基因的表达”Brit.J.Cancer。
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- 作者:
- 通讯作者:
Kihara-Negishi, F., Yamada, T., Kubota, Y., Kondoh, N., Yamamoto, H., Abe, M., Shirai, T., Hashimoto, T.and Oikawa, T.: "Down-regulataion of c-myc and bcl-2 gene expression in PU..1-induced apoptosis inmurine erythroleukemia cells" Int.J.Cancer. 76(in pre
Kihara-Negishi, F., Yamada, T., Kubota, Y., Kondoh, N., Yamamoto, H., Abe, M., Shirai, T., Hashimoto, T. 和 Oikawa, T.:“向下-
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yamada,T.,Oikawa,T.et al.: "Overexpression of PU.1 induces growth and differentiation inhibition and apoptotic cell death in murine erythroleukemia cells." Blood. 89. 1383-1393 (1997)
Yamada,T.,Oikawa,T.et al.:“PU.1 的过度表达会诱导小鼠红白血病细胞的生长和分化抑制以及细胞凋亡。”
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Kihara-Negishi et al.: "Downregulation of bcl-2 and c-myc gene expression in PU.1 induced apoptosis in mouse erythroleukemia cells" Int.J.Cancer. 76(in press). (1998)
Kihara-Negishi 等人:“PU.1 中 bcl-2 和 c-myc 基因表达下调诱导小鼠红白血病细胞凋亡”Int.J.Cancer。
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