Primäres Transplantatversagen bei verfetteten Spenderlebern: Die Rolle von TNFalpha und Endotoxin bei der Kupffer-Zell-vermittelten Schädigung

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Der Entstehung einer Fettleber liegt heutzutage vor allem akuter und chronischer Ethanolkonsum zugrunde. In diesem Zusammenhang wird durch vermehrte Freisetzung von enteralem Endotoxin über eine Kupffer-Zell-Aktivierung die Synthese freier Radikale und TNFa gesteigert. Letztere sind gleichzeitig Mediatoren, die nach Lebertransplantation zu einer ausgeprägten Organschädigung führen können, was in einem primären Transplantatversagen endet. Die exakten Mechanismen des Versagens einer transplantierten Fettleber sind im einzelnen bisher noch weitgehend unbekannt. Die warme Ischämie und die Lebertransplantation bei Mäusen mit spezifischen genetischen Deletionen sollen gezielte Information über den Mechanismus des Transplantatversagens von verfetteten Spenderlebern liefern. Damit sollen Strategien etabliert werden, um den Spenderpool um verfettete Spenderlebern zu erweitern. Fener soll das Verständnis der grundlegenden Mechanismen, insbesondere die primäre Herkunft freier Radikale helfen, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, die das Überleben einer verfetteten Spenderleber ermöglichen und damit Morbidität und Mortalität der Empfänger vermindern.