Project study of host defense functions and periodontal tissue regenerations in cionic periodontal disease

离子牙周病宿主防御功能和牙周组织再生的项目研究

基本信息

  • 批准号:
    10307053
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 16.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A).
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 2000
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1. Analysis of host defense response in periodontal diseases.Periodontal diseases are initiated with infection of periodnotopathogenic bacteria in dental plaque. To elucidate the host defense response in the process of disease progression is deeply related with the understanding of the repair reaction in the process of healing from diseases. In this project, we scientifically revealed the role of neutrophils and fibroblasts which are the initial responders in the host defense mechanism. Furthermore, we analyzed the immune response with T-cells which play a central role in the host defense response and we obtained the following results. At the stage of immune response with Th-1 cells and macrophages, a strong bactericidal activity was exhibited, but on the other hand, periodontal tissues were destructed. The immune response with Th-1 cells has a variation among individuals, and it was speculated that this variation may bring about the difference of periodontal diseases among patients.2. Analysis of tissue repair in periodontal diseases.We analyzed the hyaluronic acid in the healing process from injury, and we found that at this process, high MVV type hyaluronic acid was produced and it provided the mesenchymal cells with the base for growth and induced the tissue repair. It was also found that eight genes are functioning in the process of healing from injury. Furthermore, when we systemically administer prostaglandin, which is known to promote bone resorption, the bone resorption was found to be inhibited. When we apply the self-resolving membrane with tetracycline on GTR, the formation of new alveolar bone was increased. From these results, we obtained the basic information for the clue from the tissue repair to tissue regeneration.
1.牙周病的宿主防御反应分析牙周病是由牙菌斑中的牙周病原菌感染引起的。阐明疾病进展过程中的宿主防御反应,与理解疾病愈合过程中的修复反应密切相关。在这个项目中,我们科学地揭示了中性粒细胞和成纤维细胞在宿主防御机制中的作用。此外,我们分析了在宿主防御反应中起核心作用的T细胞的免疫反应,得到了以下结果。在与Th-1细胞和巨噬细胞的免疫应答阶段,表现出较强的杀菌活性,但另一方面,牙周组织遭到破坏。结论:1.Th-1细胞的免疫应答在个体间存在差异,推测这种差异可能导致牙周病患者之间的差异。牙周病的组织修复分析:我们分析了牙周损伤愈合过程中的透明质酸,发现在这个过程中会产生高MVV型的透明质酸,为间充质细胞的生长提供基础,并诱导组织修复。研究还发现,八种基因在创伤愈合过程中发挥作用。此外,当我们系统地给予前列腺素时,发现骨吸收被抑制。前列腺素已知促进骨吸收。将含四环素的自溶膜应用于牙周组织修复,可促进牙槽骨的新骨形成。从这些结果中,我们获得了从组织修复到组织再生的线索的基本信息。

项目成果

期刊论文数量(97)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yamamoto,T.: "Involvement of EF hand motifs in the Ca^<2+>-dependent binding of the pleckstrin homology domain to phosphoinositides"Eur.J.Biochem.. 265. 481-490 (1999)
Yamamoto,T.:“EF手基序参与普莱克斯特林同源结构域与磷酸肌醇的Ca ^ 2 依赖性结合”Eur.J.Biochem.. 265. 481-490 (1999)
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takeuchi,H.: "Membrane association of a new inositol 1,4,5-trisphosphate binding protein,p130 is not dependent on the pleckstrin homology domain"Chem. Phys. Lipids. 98. 35-47 (1999)
Takeuchi,H.:“新型肌醇 1,4,5-三磷酸结合蛋白 p130 的膜关联不依赖于 pleckstrin 同源结构域”Chem.
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
小島丈尚 他: "初診時にActinobacillus actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalisに対する高い血清IgG抗体価を示した歯周炎患者の長期予後観察"日本歯周病学会誌. 41. 461-468 (2000)
Takehisa Kojima等人:“初次检查时表现出针对伴放线放线杆菌和牙龈卟啉单胞菌的高血清IgG抗体滴度的牙周炎患者的长期预后”日本牙周病学会杂志41. 461-468 (2000)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
大野純一 他: "Periodontal status of a Juvenile with Selective IgA Deficiency : A Case Report"Journal of International Academy of Periodontology. 1. 5-19 (1999)
Junichi Ohno 等:“选择性 IgA 缺乏症青少年的牙周状况:病例报告”国际牙周病学会杂志 1. 5-19 (1999)。
  • DOI:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ries S., et al.: "Opposing effects of Ras on p53 : transcriptional activation of mdm2 and induction of p19ARF"Cell. 103(2). 321-330 (2000)
Ries S. 等人:“Ras 对 p53 的相反作用:mdm2 的转录激活和 p19ARF 的诱导”细胞。
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  • 资助金额:
    $ 16.58万
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