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Remodelling of Kir6. x after cardiac Tschemia and its functional consequence

Remodelling of Kir6. x after cardiac Tschemia and its functional consequence
Kir6的改造。
批准号:
10670041
负责人:
TAKANO Makoto
金额:
$2.43万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
1998
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1998 至 1999

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ATP-sensitive KィイD1+ィエD1 channels (KィイD2ATPィエD2) are hetromeric octmer composed of inwardly rectifying KィイD1+ィエD1 channels (Kir6. x) and sulfonylurea receptors (SURx). We have previously reported that amongst the above molecules, Kir6.1 was selectively up-regulated after cardiac ischemia. However, its functional consequences remain unclear. We therefore constucted a cDNA of Kir6.1-Kir6.2 tandem fusion protein (TDM), and coexpressed it with SUR2A in COS7 cells. TDM possessed an intermediate single channel conductance between Kir6.1 and Kir6.2 In the absence of intracellular MgィイD12+ィエD1, TDM and Kir6.2 showed identical ATP sensitivity, whereas in the presence of MgィイD12+ィエD1, the ATP sensitivity of TDM was significantly lower. Thereby, the cardioprotective role of TDM may be enhanced.
期刊论文(15)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Takano,M.: "Cytoplasmic terminus domains of Kir6.x confer different nucleotide dependent gating on the ATP sensitive K^+ channnel"Journal of Physiology. 512. 395-406 (1998)
Takano,M.:“Kir6.x 的细胞质末端结构域对 ATP 敏感的 Kk 通道赋予不同的核苷酸依赖性门控”生理学杂志。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Xie, L-H et al.: "Wortmannin, a membrare lipid kinase inhibifor, blocks Mg-ATP dependent recovery of Kiv6.2/SVREA channels."Journal of Physiology. 514. 655-665 (1999)
Xie, L-H 等人:“Wortmannin,一种膜脂质激酶抑制剂,可阻断 Kiv6.2/SVREA 通道的 Mg-ATP 依赖性恢复。”生理学杂志。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Xie,L.H.,Takano,M.and Noma,A.: "Inhibitory effect of propranolol on the ATP-sensitive K^+ channel in nesratal rat heart" British Journal of Pharmacology. 123. 599-604 (1998)
Xie,L.H.,Takano,M.和Noma,A.:“普萘洛尔对大鼠心脏ATP敏感K^通道的抑制作用”英国药理学杂志。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
15
    Novel physiological role of HCN4 channel in the sinoatrial node revealed with TET-off genetic switch system
    • 批准号:
      16H05124
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $7.32万
    • 财政年份:
      2016
    • 负责人:
      TAKANO Makoto
    • 依托单位:
    Identification of HCN4-expressing neurons using HCN4-luciferase knock-in mouse
    • 批准号:
      26670292
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额:
      $2.33万
    • 财政年份:
      2014
    • 负责人:
      TAKANO Makoto
    • 依托单位:
    HCN4-luciferase knock-in mouse is a new tool for pacemaker cell reprogramming
    • 批准号:
      24300145
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $10.07万
    • 财政年份:
      2012
    • 负责人:
      TAKANO Makoto
    • 依托单位:
    Transcriptional mechanisms of sino-atrial node specific channel HCN4 in the heart.
    • 批准号:
      20300141
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $5.99万
    • 财政年份:
      2008
    • 负责人:
      TAKANO Makoto
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    多肽抑制剂 SsTx-4 作用于 Kir1.1 和 Kir6.2/SUR1 通道的分子机制研究
    • 批准号:
      2022JJ40158
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2022
    • 负责人:
      唐冬芳
    • 依托单位:
    Kir6.2/K-ATP通道敲除对MPTP慢性PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元保护作用的研究
    • 批准号:
      81202512
    • 项目类别:
      青年科学基金项目
    • 资助金额:
      23.0万元
    • 批准年份:
      2012
    • 负责人:
      范征
    • 依托单位:
    脂多糖损伤心肌细胞的Kir6.2机制
    Kir6.2表达和功能改变在帕金森病发病中的作用及其机制
    • 批准号:
      30700251
    • 项目类别:
      青年科学基金项目
    • 资助金额:
      15.0万元
    • 批准年份:
      2007
    • 负责人:
      王刚
    • 依托单位: