课题基金 / 基金详情

脂多糖损伤心肌细胞的Kir6.2机制

批准号：
81070118
项目类别：
面上项目
资助金额：
32.0 万元
负责人：
沈甫明
依托单位：
中国人民解放军第二军医大学
学科分类：
心肌损伤、修复、重构和再生
结题年份：
2013
批准年份：
2010
项目状态：
已结题
项目参与者：
杨中伟、倪敏、赵婷、刘冲、李冬洁
关键词：
巨噬细胞Kir6.2ATP敏感钾离子通道脂多糖心肌细胞

项目摘要

结项摘要

项目成果

沈甫明的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
ATP敏感钾离子通道(KATP)是心肌保护作用研究的重要靶点，其分子组成是SUR和Kir6.X，开放KATP对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，药物作用的靶点是KATP亚单位之SUR受体。与此矛盾的是，心肌KATP亚单位SUR受体的缺失具有抗缺血再灌注损伤作用(07, J Mol Cell Cardiol；08, Circulation)。以脂多糖(LPS)诱导感染模型，我们发现Kir6.2的缺失加重LPS诱导的心肌损伤，机制不仅涉及心肌细胞本身还和巨噬细胞炎症反应增强相关。利用Kir6.2基因敲除小鼠、及其来源的心肌细胞和巨噬细胞，拟在整体动物和细胞水平确认Kir6.2缺失加重心肌损伤和增强巨噬细胞炎症反应作用；并对Kir6.2影响巨噬细胞炎症反应的机制进行探索。
英文摘要
利用光镜和电镜检查比较WT和Kir6.2-/-小鼠LPS处理后心肌损伤，发现：与WT小鼠心肌细胞损伤相比，Kir6.2-/-组损伤趋于严重。比较WT 和Kir6.2-/-小鼠LPS处理后血清TNF-α、IL-1β水平，发现：LPS刺激360min后， Kir6.2-/-小鼠TNF-α和IL-1β的表达均显著高于WT小鼠。比较WT和Kir6.2-/-小鼠LPS处理后心肌细胞凋亡情况以及LDH和CK水平，发现：与WT组比较，Kir6.2-/-组凋亡的心肌细胞数量显著增加，血清LDH和CK水平显著升高。利用Langendorff 离体心脏灌流和超声心动检查比较WT和Kir6.2-/-小鼠LPS处理后心脏功能，发现：Kir6.2缺失时小鼠心脏对LPS的适应性反应功能显著下降，Kir6.2缺失加重炎症所致心肌细胞损伤和心功能障碍。Kir6.2可能是心肌细胞炎症损伤的新靶点。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
Role of vascular KATP channels in blood pressure variability after sinoaortic denervation in rats
血管 KATP 通道在大鼠窦主动脉去神经术后血压变异中的作用
DOI： 10.1038/aps.2010.195
发表时间： 2011-02
期刊： Acta Pharmacologica Sinica
影响因子： 8.2
作者： [Zhong-Wei Yang, Dong-Jie Li, Chong Liu, Ping Han, Ding-Feng Su, Fu-Ming Shen]
通讯作者： Fu-Ming Shen
Downregulation of alpha7 nicotinic acetylcholine receptor in two-kidney one-clip hypertensive rats.
二肾一夹高血压大鼠α7烟碱乙酰胆碱受体的下调
DOI： 10.1186/1471-2261-12-38
发表时间： 2012-06-08
期刊： BMC cardiovascular disorders
影响因子： 2.1
作者： [Chen JK, Zhao T, Ni M, Li DJ, Tao X, Shen FM]
通讯作者： Shen FM
Establishment of Tube Formation Assay of Bone Marrow-Derived Endothelial Progenitor Cells
DOI： --
发表时间： 2013
期刊： CNS Neuroscience & Therapeutics
影响因子：
作者： [Chen, Ji-Kuai, Deng, Ya-Ping, Jiang, Guo-Jun, Liu, Yun-Zi, Zhao, Ting, Shen, Fu-Ming, ]
通讯作者：
Role of Kir6.2 subunits of ATP-sensitive potassium channels in endotoxemia-induced cardiac dysfunction.
ATP敏感钾通道Kir6.2亚基在内毒素血症所致心功能障碍中的作用
DOI： 10.1186/1475-2840-12-75
发表时间： 2013-05-09
期刊： Cardiovascular diabetology
影响因子： 9.3
作者： [Yang ZW, Chen JK, Ni M, Zhao T, Deng YP, Tao X, Jiang GJ, Shen FM]
通讯作者： Shen FM
尼古丁α7 受体在高血压器官损伤的作用及其调节机制
山莨菪碱抗休克的尼古丁α7受体机制
KATP增敏是SAD大鼠血压不稳定的机制
国内基金
海外基金