Roles of c-KIT on the development in synaptic function and CaィイD12+ィエD1 signaling

c-KIT 在突触功能和 CaD12+D1 信号传导发育中的作用

基本信息

  • 批准号:
    10670090
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.05万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

To clarify the roles of c-KIT on the development in synaptic function and CaィイD12+ィエD1 signaling in the mouse brain, we chronically treated new-born BALB/c mice with anti c-KIT monoclonal antibody (ACK2) and investigated the neuronal responses to aminoacid neurotransmitters. The patch-clamp technique was applied to freshly dissociated brain neurons and those in primary culture.In the experiments with freshly dissociated neurons from cortex, hippocampus, cerebellum and hypothalamus with proteases, there was no great difference between control and ACK2-treated mice in both excitatory and inhibitory amino acid-induced membrane currents. In the primary culture with those neurons from above brain regions, ACK2 inhibited elongation of neurites and synaptic formation. This was accompanied by marked reduction in the activity of AMPA/kainate type glutamate receptor-mediated excitatory postsynaptic currents (EPSCs). These results suggest that c-KIT plays important roles in the recovery procedure of neuronal connections after the events of neurotrauma by its stimulating effect on neurite elongation and synaptic formation.
为了阐明c-Kit在小鼠脑内突触功能发育和CaィイD12+ィエD1信号转导中的作用,我们用抗c-Kit单抗慢性处理新生BALB/c小鼠,并观察了神经元对氨基酸类神经递质的反应。将膜片钳技术应用于新鲜分离的大脑神经元和原代培养的神经元,用蛋白水解酶对新鲜分离的大脑皮层、海马神经元、小脑和下丘脑神经元进行实验,发现ACK2处理组和对照组小鼠兴奋性和抑制性氨基酸诱发的膜电流均无明显差异。在与上述脑区神经元的原代培养中,ACK2抑制了突触的延长和突触的形成。伴随而来的是AMPA/海人藻酸型谷氨酸受体介导的兴奋性突触后电流(EPSCs)活性显著降低。这些结果表明,c-kit通过刺激轴突延长和突触形成,在神经创伤后神经元连接的恢复过程中发挥重要作用。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Liu J,Lai Z-F,Wang X-D,Tokutomi N, Nishi K: "Inhibition of sodium current by chloride channel blocker 4,4'-diisothiocyanatostilbene-2,2'-disulfonic acid (DIDS) in guinea pig cardiac ventricular cells."J Cardiovasc Pharmacol. 31. 558-567 (1998)
Liu J,Lai Z-F,Wang X-D,Tokutomi N,Nishi K:“氯离子通道阻滞剂 4,4-二异硫氰酸芪-2,2-二磺酸 (DIDS) 对豚鼠心室细胞钠电流的抑制作用。”J
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Michiko Sugita: "The properties of caffeine- and carbachol-induced intracellular Ca^<2+> release in mouse bladder smooth muscle cells"European Journal of Pharmacology. 348. 61-70 (1998)
Michiko Sugita:“小鼠膀胱平滑肌细胞中咖啡因和卡巴胆碱诱导的细胞内Ca 2+ 释放的特性”欧洲药理学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Jie Liu: "Inhibition of sodium current by chloride channel blocker 4,4'-diisothiocyanato stilbene-2,2'-disulfonic acis (DIDS) in guinea pog cardiac ventricular cells"Journal of Cardiovascular Pharmacology. 31. 558-567 (1998)
刘杰:“氯通道阻滞剂 4,4-二异硫氰酸二苯乙烯-2,2-二磺酸 (DIDS) 对几内亚猪心室细胞中钠电流的抑制作用”心血管药理学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Makoto Murakami: "Alkalinization-induced K^+ current of the mouse megakaryocyte"The Japanese Journal of Pharmacology. 79. 343-350 (1999)
Makoto Murakami:“碱化诱导的小鼠巨核细胞的K^电流”日本药理学杂志。
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