Studies on differentiation, maturation and activation of human T cells
Studies on differentiation, maturation and activation of human T cells
批准号:
10670272
负责人:
IMANISHI Ken'ichi
金额:
$2.11万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
1998
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1998 至 2000
中文摘要
1.我们研究了不同阶段的CD 4单阳性(SP)T细胞的超抗原,TSST-1的反应。获得了以下结果。(1)胸腺CD 1a ^-CD 4 SP T细胞功能成熟,而CD 1a ^+ CD 4 SP T细胞功能不成熟。(2)胸腺CD 1a ^-和脐带血(CB)CD 4 ^+ T细胞对无反应性诱导敏感,而成人外周血(APB)CD 4 ^+ T细胞则不敏感。胸腺T细胞比CB T细胞对它的易感性更高。(3)大多数胸腺和CB T细胞是CD 38 ^+,而APB T细胞中的CD 38表达是不同的。APB CD 38 ^+和CD 38 ^-CD 4 ^+ T细胞对无反应性诱导均不敏感。(4)APB CD 38 ^+ CD 4 ^+ T细胞产生IL-4和IFN-γ的潜力较弱,而CD 38 ^- T细胞具有较高的潜力。这些结果表明,胸腺后成熟是胸腺T细胞迁移到外周以获得对抗原刺激的完全免疫能力所必需的.胸腺和APB细胞CD 4信号转导的研究 ...更多信息 ^+ T细胞表明Lck和CD 45之间缺乏相互作用是维持TSST-1.3诱导的胸腺CD 1a ^-CD 4 ^+ T细胞无反应性状态的原因。我们发现了一种新生儿感染性疾病,新生儿中毒性休克综合征样外展性疾病(NTED),它是由耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)产生的TSST-1诱导的。然后,我们分析了NTED患者急性期和恢复期以及暴露于MRSA的无症状婴儿中TSST-1反应性Vβ2^+ T细胞的活化和反应,在急性期,Vβ2^+ T细胞对TSST-1刺激无反应性,并发生显著扩增,但在疾病发作后2个月,其数量下降至对照水平的约10%。根据Vβ2^+ T细胞活化情况,新生儿MRSA无症状携带者可分为两种类型:1型,Vβ2^+ T细胞被TSST-1激活; 2型,Vβ2^+ T细胞完整。我们还观察到母体来源的抗TSST-1 IgG对TSST-1影响的保护作用。少
英文摘要
1. We examined the responses of different stages of CD4 single positive (SP) T cells to a superantigen, TSST-1. The following results were obtained. (1) Thymic CD1a^-CD4 SP T cells are functionally mature, but CD1a^+CD4 SP T cells are not. (2) Thymic CD1a^- and cord blood (CB) CD4^+ T cells are susceptible to anergy induction, while adult peripheral blood (APB) CD4^+ T cells are not. The susceptibility to it is higher in thymic T cells than in CB T cells. (3) The majority of thymic and CB T cells are CD38^+, while CD38 expression in APB T cells is varied. Both APB CD38^+ and CD38^- CD4^+ T cells are not susceptible to anergy induction. (4) APB CD38^+CD4^+ T cells are weak in a potential to produce IL-4 and IFN-γ, while CD38^- T cells have the high potential. These results suggest that post-thymic maturation is required for thymic T cells migrating to the periphery to acquire full immunologic capability to the antigenic stimulation.2. Studies on signal transduction in thymic and APB CD4 … More ^+ T cells suggest that absence of an interaction between Lck and CD45 is responsible for maintaining the anergic state of thymic CD1a^- CD4^+ T cells induced by TSST-1.3. We discovered an emerging neonatal infectious disease, neonatal toxic shock syndrome-like exanthematous disease (NTED), which is induced by TSST-1 produced by methicilllin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Then, we analyzed the activation and the response of TSST-1-reactive Vβ2^+ T cells in NTED patients during the acute and recovery phases and in asymptomatic infants exposed to MRSA.In the acute phase, Vβ2^+ T cells were anergic to stimulation with TSST-1 and underwent marked expansion, but by 2 months after disease onset, their number had declined to about 10% of the control level. On the basis of Vβ2^+ T cells activation, asymptomatic neonatal MRSA carriers were divided to two types ; type 1, Vβ2^+ T cells were activated by TSST-1 ; type 2, Vβ2^+ T cells were intact. We also observed protective role of anti-TSST-1 IgG of maternal origin against the influence of TSST-1. Less
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今西健一: "Post-thymic maturation of migrating human thymic single positive T cells : Thymic CD1a-CD4+ T cells are more susceptible to anergy induction by toxic shock syndrome toxin-1 than cord…"J.Immunol.. 160. 112-119 (1998)
Kenichi Imanishi:“迁移人胸腺单阳性 T 细胞的胸腺后成熟:胸腺 CD1a-CD4+ T 细胞比脐带更容易受到中毒性休克综合征毒素 1 诱导的无反应性……”J.Immunol.. 160. 112-119 (1998)
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
藤巻わかえ: "Functional uncoupling of TCR engagement and Lck activation in anergic human thymic CD4+ T cells."J.Biol.Chem.. (印刷中). (2001)
Wakae Fujimaki:“无能人胸腺 CD4+ T 细胞中 TCR 接合和 Lck 激活的功能解偶联。”J.Biol.Chem..(印刷中)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
畑中正一編: "微生物学"文光堂. 637 (1999)
畑中翔一主编:《微生物学》文库堂 637 (1999)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
高橋尚人: "Exanthematous disease induced by toxic shock syndrome toxin-1 in the early neonatal period."Lancet. 351. 1614-1619 (1998)
Naoto Takahashi:“新生儿早期中毒性休克综合征毒素 1 引起的发疹性疾病”,《柳叶刀》351。1614-1619 (1998)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
河内 章: "新しい微生物抗原,スーパー抗原-医学研究の新しい戦略-"Biothecrapy. 13・3. 231-239 (1999)
Akira Kawachi:“新微生物抗原,超级抗原 - 医学研究新策略”Biothecrapy 13・3(1999)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
共 22 条
T cell activation by the exotoxins having superantigenic properties and abonormal reactions observed in patients with the toxin-associated illness.
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批准号:05807023
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.15万
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财政年份:1993
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负责人:IMANISHI Ken'ichi
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依托单位:
国内基金
海外基金
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Foxc2介导Syap1/Akt信号通路调控破骨/成骨细胞分化促进颞下颌关节骨关节炎的机制研究
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批准号:82370979
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项目类别:面上项目
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资助金额:48.00万元
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批准年份:2023
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负责人:张善勇
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依托单位:
BRD4通过结合TEAD1调控β细胞增殖分化的机制研究
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批准号:82370801
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2023
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负责人:李峰
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依托单位:
22q11.2染色体微重复影响TOP3B表达并导致腭裂发生的机制研究
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批准号:82370906
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项目类别:面上项目
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资助金额:48.00万元
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批准年份:2023
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负责人:代杰文
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依托单位:
新生儿坏死性小肠结肠炎中去泛素化酶USP15调控ILC3分化损伤肠道粘膜屏障的致病机制研究
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批准号:82371711
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2023
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负责人:吕志宝
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依托单位:
生理/病理应激差异化调控肝再生的“蓝斑—中缝”神经环路机制
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批准号:82371517
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2023
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负责人:杨立群
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依托单位:
组蛋白乙酰化修饰ATG13激活自噬在牵张应力介导骨缝Gli1+干细胞成骨中的机制研究
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批准号:82370988
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项目类别:面上项目
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资助金额:48.00万元
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批准年份:2023
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负责人:经典
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依托单位:
LIPUS促进微环境巨噬细胞释放CCL2诱导尿道周围平滑肌祖细胞定植与分化的机制研究
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批准号:82370780
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2023
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负责人:夏术阶
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依托单位:
TNFAIP8/Hippo/SIX1轴调控软骨干细胞分化能力在颞下颌骨关节炎中的机制研究
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批准号:82370980
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项目类别:面上项目
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资助金额:48.00万元
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批准年份:2023
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负责人:沈佩
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依托单位:
细胞命运决定中不同蛋白水平OCT4A差异性调控CITED2转录的机制研究
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批准号:32100597
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2021
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负责人:周艳文
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依托单位:
小鼠肺腺鳞癌转分化类器官模型的建立及表观调控分子机制研究
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批准号:32100593
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2021
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负责人:童欣媛
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依托单位: