Analysis of the pathogenic mechanism of Shiga toxin-producing Escherichia coli infection for vaccine development

产志贺毒素大肠杆菌感染致病机制分析用于疫苗研发

基本信息

  • 批准号:
    10670359
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.54万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Shiga toxin (Stx)-producing Escherichia coli O157 : H7 infection in mice with protein-calorie-malnutrition leads to acute encephalopathy ; thereby, infected animals died within 10-12 days after infection. In infected mice, serum levels of TNF-α was increased 2 days after infection, 1 or 2 days after which Stx was detectable in the blood. Serum levels of IL-10 were also increased after day 5 of infection. In vitro studies, TNF-α accelerated the uptake of Stx by human umbilical venous endothelial cells (HUVEC) as well as the intracellular activation of Stx, which results in apoptosis in HUVEC. Such apoptosis induction was significantly enhanced by first exposing the cells to TNF-α for 6 h and subsequently by incubating them with Stx. IL-10 reduced the apoptosis induced by TNF-α and Stx. These results suggest that Stx damages vascular endothelial cells exposed to circulating TNF-α, thereby entering the brain through the damaged blood-brain barrier, and also that serum IL-10 may protect apoptosis in vascular endothelial cells.
产生志贺毒素 (Stx) 的大肠杆菌 O157:蛋白热量营养不良小鼠感染 H7 会导致急性脑病;因此,受感染的动物在感染后10-12天内死亡。在受感染的小鼠中,感染后 2 天、1 或 2 天后血液中可检测到 Stx,TNF-α 的血清水平升高。感染第 5 天后,血清 IL-10 水平也有所增加。体外研究中,TNF-α加速人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对Stx的摄取以及Stx的细胞内激活,从而导致HUVEC凋亡。首先将细胞暴露于 TNF-α 6 小时,然后与 Stx 一起孵育,可显着增强这种细胞凋亡诱导。 IL-10 减少 TNF-α 和 Stx 诱导的细胞凋亡。这些结果表明,Stx 会损害暴露于循环 TNF-α 的血管内皮细胞,从而通过受损的血脑屏障进入大脑,并且血清 IL-10 可能会保护血管内皮细胞的凋亡。

项目成果

期刊论文数量(24)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
喜多英二: "エマージングディジーズ(竹田美文、五十嵐章、小島荘明編)"近代出版. 425 (1998)
Eiji Kita:“新发疾病(武田吉文、五十岚晃和小岛翔明编辑)”Kindai Shuppan 425 (1998)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
T.Kurioka: "Efficacy of antibiotic therapy on infection with Shiga-like-toxin-producing Escherichia coli O157:H7 in mice with protein-calorie-malnutrition" Eur.J.Clin.Microbiol.Infect.Dis.(in press). (1999)
T.Kurioka:“抗生素治疗对蛋白热量营养不良小鼠产志贺样毒素大肠杆菌 O157:H7 感染的功效”Eur.J.Clin.Microbiol.Infect.Dis.(印刷中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
E. Kia: "Pathogeni c mechanism of mouse brain damage caused by oral ifection with Shiga toxin-producing Escherichia coli 157 : H7"Infect. Immun.. 68(3). 1207-1214 (2000)
E. Kia:“口腔感染产志贺毒素大肠杆菌157:H7引起小鼠脑损伤的致病机制”感染。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
T.Kurioka, et al.: "Enhancement of susceptibility to Shiga toxin-producing Escherichia coli O157 : H7 by protein calorie malnutrition in mice."Infect. Immun. 66 (4). 1726-1734 (1998)
T.Kurioka 等人:“通过小鼠蛋白质热量营养不良增强对产志贺毒素大肠杆菌 O157:H7 的易感性。”感染。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
喜多英二: "腸管出血性大腸菌感染による溶血性尿毒症症候群の動物モデル"小児内科. 30. 714-718 (1998)
Eiji Kita:“肠出血性大肠杆菌感染引起的溶血性尿毒症综合征的动物模型”小儿内科医学30. 714-718 (1998)。
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  • 发表时间:
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  • 通讯作者:
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知道了