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MELANOCYTE MIGRATION AND REPIGMENTAION OF VITILIGO AND GREY HAIR-REGULATING MECHANISMS OF MELANOCYTE MIGRATION IN EPIDERMIAL-FOLLICULAR UNIT-

表皮毛囊单位黑素细胞迁移及白癜风和白发的色素沉着调节机制

基本信息

批准号：
10670788
负责人：
HORIKAWA Tatsuya
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 1999
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10670788/
关键词：
melanocyte vitiligo hair follicle migration ras SHP-2 IL-12 melanoma CD4^+T cell melanocyte ET-3 毛包 piebaldism 色素拡大 ras

项目摘要

We have shown that melanocytes migrate from grafted epidermis into surrounding depigmented epidπermis in piebald white pathces. Further, we confirmed that the depigmented hairs became pigmented and melanocytes also migrate into the hair follicles (Pigment Cell Research, 12 : 175-180, 1999). Ras-transfected melanocyte study revealed that activated ras is involved in the induction of melanocyte migration (Pigment Cell Research, 11 : 182, 1998). We next showed that SHP-2, a tyrosine phosphatase, plays an important role in cell locomotion, using dominant negative mutant. (Oncogene, 19 : 75-84, 2000). We showed a melanoma antigen D-1 was specifically distributed in the melanoma tissues from melanoma patients (J Derm Sci, 17 : 115-122, 1998). We also found that IL-18 synergistically induces tumor rejection with IL-12 which is locally secreted by IL-12 transfected B-16 melanoma cells in vivo (Cancer Incest, in press). Using this IL-12 transfected melanoma cells, we showed that CD4ィイD2+ィエD2 Tcell depletion induce both melanoma rejection and vitiligo-like depigmentation (Pigment Cell Research, suppl. 7 : 27, 1999). In this regards, we found that IL-12 promotes accesary function of epidermal Langerhans cells (J Derm Sci, 18 : 98-108, 1998). Our findings will provide a useful information in establishing a new strategy of the treatment for depigmented disorders.

我们已经证明，黑素细胞以花斑白色路径从移植的表皮迁移到周围脱色的表皮中。此外，我们证实脱色的毛发变成色素并且黑素细胞也迁移到毛囊中（Pigment Cell Research，12：175-180，1999）。 Ras转染的黑素细胞研究表明，激活的ras参与黑素细胞迁移的诱导(Pigment Cell Research，11：182，1998)。接下来，我们利用显性失活突变体证明了 SHP-2（一种酪氨酸磷酸酶）在细胞运动中发挥着重要作用。 (癌基因，19：75-84，2000)。我们发现黑色素瘤抗原D-1特异性分布于来自黑色素瘤患者的黑色素瘤组织中（J Derm Sci，17：115-122，1998）。我们还发现，IL-18 与 IL-12 协同诱导肿瘤排斥，IL-12 是由 IL-12 转染的 B-16 黑色素瘤细胞在体内局部分泌的（Cancer Incest，出版中）。使用这种IL-12转染的黑色素瘤细胞，我们表明CD4ィイD2+ィエD2 T细胞耗竭会诱导黑色素瘤排斥和白癜风样脱色（Pigment Cell Research，增刊7：27，1999）。在这方面，我们发现IL-12促进表皮朗格汉斯细胞的辅助功能(J Derm Sci，18：98-108，1998)。我们的研究结果将为建立治疗色素脱失性疾病的新策略提供有用的信息。