Biological Roles of PPAR-γ and C/EBP on Adipogenesis and SCD-1 Gene Expression
Biological Roles of PPAR-γ and C/EBP on Adipogenesis and SCD-1 Gene Expression
批准号:
10671066
负责人:
KASAYAMA Soji
金额:
$2.3万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
1998
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1998 至 1999
中文摘要
它展示了C/EBP家族蛋白和PPAR-γ在脂蛋白分化方面的重要作用。However,每个分子的精确作用都没有被定义。为了研究这一问题,我们移植了C/EBP-β和δ双knockout小鼠胚胎纤维块,其中包含腺病毒载体的小鼠PPAR-γ2 (pAdex-mPPARγ2)。当pAdex-mPPARγ 2转染的细胞被troglitazone或15-deoxy-△ D112.14 D1-PGJ 2时,它们将显示出adipocyte表型被固定为油红O的成熟。内源性三聚氰胺含量和SCD-1和aP 2 mRNA水平的这些细胞没有产生差异,与被转染的野生小鼠胚胎纤维块相比,与pAdex-mPPARγ2。However, LPL和GLUT 4 mRNA水平明显低于这些细胞。因此,单独使用PPAR-γ2的表达可以在C/EBP-β和C/EBP-γ的缺失中诱导脂蛋白差异,也可以使用C/EBP-β和/或C/EBP-δ对某些脂蛋白-特定基因表达的重要性。
英文摘要
It is shown that C/EBP family proteins and PPAR-γ play important roles on adipocyte differentiation. However, the precise roles of each molecule have not been defined. To explore this issue, we transfected C/EBP-β and -δ double knockout mouse embryonic fibroblasts with adenovirus vector containing mouse PPAR-γ2 (pAdex-mPPARγ2). When the pAdex-mPPARγ2-transfected cells were stimulated with troglitazone or 15-deoxy-△ィイD112.14ィエD1-PGJ2, they became to show mature adipocyte phenotype stained with oil-red-O. Intracellular triglyceride content and SCD-1 and aP2 mRNA levels of these cells did not differ, compared with wild-type mouse embryonic fibroblasts transfected with pAdex-mPPARγ2. However, LPL and GLUT4 mRNA levels were significantly lower in these cells. Thus, forced expression of PPAR-γ2 alone can induce adipocyte differentiation in the absence of C/EBP-β and C/EBP-γ, although C/EBP-β and /or C/EBP-δ are important for the expression of some adipocyte-specific genes.
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山本浩靖 他: "PPAR-γ2 によるマウス胎児由来線維芽細胞の脂肪細胞への文化"ホルモンと臨床. 47. 63-67 (1999)
Hiroyasu Yamamoto 等人:“使用 PPAR-γ2 将小鼠胎儿成纤维细胞培养成脂肪细胞”《激素与临床科学》47. 63-67 (1999)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Koga, M., Otsuki, M., Kubo, M., Hashimoto, J. and Kasayama, S.: "Relationship between circulating vascular cell adhesion molecule-1 and microvascular complications in type 2 diabetes mellitus."Diabetic Medicine. 15. 661-667 (1998)
Koga, M.、Otsuki, M.、Kubo, M.、Hashimoto, J. 和 Kasayama, S.:“循环血管细胞粘附分子 1 与 2 型糖尿病微血管并发症之间的关系。”糖尿病医学。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Yamamoto, H., Kurebayashi, S., Hirose, T., Sumitani, S., Kouhara, H., Kishimoto, T. and Kasayama, S.: "Forced expression of PPARγ2 induces adipogenesis in C/EBP-β, -δ deficient mouse embryonic fibroblasts (MEF)."Diabetes. 48 (Supple 1). A7
Yamamoto, H.、Kurebayashi, S.、Hirose, T.、Sumitani, S.、Kouhara, H.、Kishimoto, T. 和 Kasayama, S.:“PPARγ2 的强制表达诱导 C/EBP-β 中的脂肪生成,- δ 缺陷型小鼠胚胎成纤维细胞 (MEF)。“糖尿病。48(补充 1)。A7
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Koga, M. et al.: "Relationship between vascular cell adhesion melocure-1 and microvascular complications in type 2 diabetes mellitus"Diabetic Medicine. 15. 661-667 (1998)
Koga, M. 等人:“血管细胞粘附 melocure-1 与 2 型糖尿病微血管并发症之间的关系”糖尿病医学。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Kasayama, S. et al.: "Impaired β-cell function in the presence of reduced insulin sensitivity determines glucose tolerance status in acormegalic patients"Clinical Endocrinology. (in press). (2000)
Kasayama, S. 等人:“胰岛素敏感性降低的情况下,β 细胞功能受损决定了糖尿病患者的葡萄糖耐量状态”《临床内分泌学》(2000 年出版)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 8 条
APPROACHES FOR EFFICIENT INHABITION OF INFLAMMATORY GENES BY SMALL DOSES OF CORTICOSTEROIDS
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批准号:16590905
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.18万
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财政年份:2004
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负责人:KASAYAMA Soji
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依托单位:
Regulatory mechanisms of cytokines and adhesion molecules gene expression by nuclear receptors: for the development of new anti-inflammatory drugs
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批准号:13671153
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.24万
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财政年份:2001
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负责人:KASAYAMA Soji
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依托单位:
国内基金
海外基金
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HPV通过C/EBPβ/miR-31/FAT4轴调控宫颈癌发生的机制研究
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批准号:2026JJ80038
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:刘伟
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依托单位:
C/EBPβ介导的铁死亡在甲基苯丙胺诱导
的神经毒性中的分子机制及法医学应用
研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2025
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负责人:黄恩平
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依托单位:
中性粒细胞胞外诱捕网诱导C/EBPβ乳酸化修饰调控PD-L1表达促进NSCLC免疫逃逸的机制研究
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批准号:82560551
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项目类别:地区科学基金项目
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资助金额:32.00万元
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批准年份:2025
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负责人:李勇
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依托单位:
rtPA调控C/EBPβ异构体介导中性粒细胞脱颗粒参与急性缺血性卒中溶栓后血脑屏障损伤的机制研究
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批准号:QN25H090047
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:李灵芝
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依托单位:
RasGRP4双重调控Rap1A及Plac8/C/EBPβ介导巨噬细胞脂质代谢紊乱加重肾脏缺血再灌注损伤的机制研究
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批准号:82570828
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2025
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负责人:于珮
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依托单位:
GenX通过C/EBPα-PPARγ通路干扰脂代谢加速骨干细胞衰老致胎鼠骨骼发育迟缓的机制研究
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批准号:32501502
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.00万元
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批准年份:2025
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负责人:王兴隆
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依托单位:
烟酰胺核糖调控C/EBPα缓解高糖诱导鱼体线粒体功能障碍机制研究
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批准号:32573522
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项目类别:面上项目
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资助金额:50.00万元
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批准年份:2025
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负责人:李向飞
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依托单位:
C/EBPβ/AEP通路异常激活介导TDP-43蛋白聚集核心片段生成的分子基础研究
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批准号:82501722
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.00万元
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批准年份:2025
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负责人:杨帅
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依托单位:
补肾活血法靶向“HK2/H3K18la/C-EBPβ ”正
反馈回路抑制子宫内膜间质细胞衰老改善
URSA 蜕膜化缺陷的机制研究
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批准号:Q24H270081
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2024
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负责人:赵小萱
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依托单位:
室旁核p300 介导 C/EBPβ乙酰化调控交感神
经激活致房颤发生的作用及机制
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批准号:TGY24H020028
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2024
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负责人:葛卫力
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依托单位: