Study on Apoptotic cell death and mechanism of metastasis of adenoid cystic carcinoma derived cell line.

腺样囊性癌来源细胞凋亡及转移机制的研究。

基本信息

  • 批准号:
    10671876
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.05万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We investigated on cell death in cultured human adenoid cystic carcinoma cell line (ACC-3) induced by anti-cancer drugs of 5-Fluorouracil (5-Fu), Nedaplatin (Ned) and Carboplatin (CBDCA), added to apoptosis of such cell line.We also investigated on squamous cell carcinoma such as HSC-2, HSC-3, HSC-4 and Ca9-22 in addition to ACC-3.We investigated growth-inhibitory effect of 5-Fu was the most prominent in Ca 9-22, followed by ACC-3 and HSC-4, but no any effects were found in HSC-2 and HSC-3. As for Ned, the growth-inhibitory effects were obtained in all cell lines tested, the most prominent in HSC-3, followed by HSC-4, Ca9-22, HSC-2 and ACC-3(55%). The growth-inhibitory effect of CBDCA was the most prominent in HSC-2, followed by HSC-4, HSC-3 and Ca9-22(60%).By TUNEL method apoptosis of tumor cell lines were estimated with apoptotic index (AI). AI of HSC-3, HSC-2, HSC-4 and ACC-3 with 5-Fu after 24 hours were 12%, 10%, 8% and 2% respectively.As for Ned the AI of HSC-3, HSC-4 and ACC-3 were 3%, 9% and 6%, respectively. As for CBDCA AI of ACC-3 was 3%.Induction mechanism of apoptosis was intended to be obvious with confirming effect individually in each of 5-Fu, Ned and CBDCA was ascertained, so relation to distant metestasis was investigated with examining of VEGF in addition to p53. As a result, relationship of p53 and VEGF was distinct.
本实验研究了抗癌药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)、奈达铂(Ned)和卡铂(CBDCA)对体外培养的人腺样囊性癌细胞系ACC-3的诱导凋亡作用,以及对鳞状细胞癌HSC-2、HSC-3、5-Fu对Ca 9 - 22细胞的生长抑制作用最强,其次是ACC-3和HSC-4,而对HSC-2和HSC-3细胞的生长抑制作用不明显。对于Ned,在所有测试的细胞系中获得生长抑制作用,在HSC-3中最突出,其次是HSC-4、Ca 9 -22、HSC-2和ACC-3(55%)。CBDCA对HSC-2细胞的生长抑制作用最明显,其次为HSC-4、HSC-3和Ca 9 -22(60%)。5-Fu对HSC-3、HSC-2、HSC-4和ACC-3的抑制率分别为12%、10%、8%和2%,对Ned的抑制率分别为3%、9%和6%。ACC-3对CBDCA的AI为3%,5-Fu、Ned和CBDCA的诱导凋亡机制是明显的,因此除了p53外,还通过检测VEGF来研究其与远处转移的关系。p53与VEGF的表达有明显的相关性。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Reiko Doi: "Expression of p53 oncoprotein increases inratumoral microvessel formation in human salivary gland carcinomas"J. Oral Pathol. Med.. 28. 259-263 (1999)
Reiko Doi:“p53 癌蛋白的表达增加了人类唾液腺癌中瘤内微血管的形成”J。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
RIEKO Doi: "Expression of p53 oncoprotein increases intratumoral microvessel formation in human salivary gland carcinomas"J. Oral. Pathol Med.. vol.28. 259-263 (1999)
RIEKO Doi:“p53 癌蛋白的表达增加了人类唾液腺癌中瘤内微血管的形成”J。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Rieko Doi: "Expression of p53 oncoprotein increases inratumoral microvessel formation in human salivary gland Carcinomas"J.Oral Pathol Med. 28. 259-263 (1999)
Rieko Doi:“p53 癌蛋白的表达增加了人类唾液腺癌中瘤内微血管的形成”J.Oral Pathol Med。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

RYOKE Kazuo其他文献

RYOKE Kazuo的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('RYOKE Kazuo', 18)}}的其他基金

Study of mechanism of occurrence and increased risk factor of BRONJ
BRONJ发生机制及增加危险因素研究
  • 批准号:
    21592386
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似国自然基金

Epac1/2通过蛋白酶体调控中性粒细胞NETosis和Apoptosis在急性肺损伤中的作用研究
  • 批准号:
    LBY21H010001
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
基于Apoptosis/Ferroptosis双重激活效应的天然产物AlbiziabiosideA的抗肿瘤作用机制研究及其结构改造
  • 批准号:
    81703335
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    20.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
双肝移植后Apoptosis和pyroptosis在移植物萎缩差异中的作用和供受者免疫微环境变化研究
  • 批准号:
    81670594
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Serp-2 调控apoptosis和pyroptosis 对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究
  • 批准号:
    81470791
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    73.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Apoptosis signal-regulating kinase 1是七氟烷抑制小胶质细胞活化的关键分子靶点?
  • 批准号:
    81301123
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    23.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
APO-miR(multi-targeting apoptosis-regulatory miRNA)在前列腺癌中的表达和作用
  • 批准号:
    81101529
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    22.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
放疗与细胞程序性死亡(APOPTOSIS)相关性及其应用研究
  • 批准号:
    39500043
  • 批准年份:
    1995
  • 资助金额:
    9.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

相似海外基金

Milk fat globule-EGF factor 8 and hepatocyte apoptosis-induced liver wound healing response
乳脂肪球-EGF因子8与肝细胞凋亡诱导的肝脏创面愈合反应
  • 批准号:
    10585802
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
Development of an apoptosis biosensor for monitoring of breast cancer
开发用于监测乳腺癌的细胞凋亡生物传感器
  • 批准号:
    10719415
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
Interrogating the Fgl2-FcγRIIB axis on CD8+ T cells: A novel mechanism mediating apoptosis of tumor-specific memory CD8+ T cells
询问 CD8 T 细胞上的 Fgl2-FcγRIIB 轴:介导肿瘤特异性记忆 CD8 T 细胞凋亡的新机制
  • 批准号:
    10605856
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
Novel targeted therapy for FGFR inhibitor-resistant urothelial cancer and apoptosis based therapy for urothelial cancer
FGFR抑制剂耐药性尿路上皮癌的新型靶向治疗和基于细胞凋亡的尿路上皮癌治疗
  • 批准号:
    23K08773
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Mechanistic analysis of apoptosis induction by HDAC inhibitors in head and neck cancer
HDAC抑制剂诱导头颈癌凋亡的机制分析
  • 批准号:
    23K15866
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Interrogating the Fgl2-FcgRIIB axis: A novel mechanism mediating apoptosis of tumor-specific memory CD8+ T cells
探究 Fgl2-FcgRIIB 轴:介导肿瘤特异性记忆 CD8 T 细胞凋亡的新机制
  • 批准号:
    10743485
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
Investigating the role of apoptosis-resistance and the tumor environment on development and maintenance of sacrococcygeal teratomas
研究细胞凋亡抗性和肿瘤环境对骶尾部畸胎瘤发生和维持的作用
  • 批准号:
    10749797
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
The effects of glucose on immune cell apoptosis and mitochondrial membrane potential and the analysis of its mechanism by which glucose might modulate the immune functions.
葡萄糖对免疫细胞凋亡和线粒体膜电位的影响及其调节免疫功能的机制分析。
  • 批准号:
    22K09076
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
XAF1 IN P53 SIGNALING, APOPTOSIS AND TUMOR SUPPRESSION
P53 信号传导、细胞凋亡和肿瘤抑制中的 XAF1
  • 批准号:
    10583516
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
Role of Thioredoxin system in regulation of autophagy-apoptosis cross talk in neurons: Uncovering Novel Molecular Interactions.
硫氧还蛋白系统在神经元自噬-凋亡串扰调节中的作用:揭示新的分子相互作用。
  • 批准号:
    RGPIN-2019-05371
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Discovery Grants Program - Individual
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了