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自己免疫疾患と生殖能力:トランスジェニックおよびノックアウト動物の解析

自身免疫性疾病和生育能力：转基因和基因敲除动物的分析

基本信息

批准号：
10876064
负责人：
木曽康郎
金额：
$ 1.09万
依托单位：
Yamaguchi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 2000
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度は最終年度に当たるので、これまで検討した4種類の遺伝子改変あるいは遺伝子破壊マウスモデルに関して総括するとともに、最近作製された遺伝子破壊マウスモデルにおける子宮NK細胞について検討した。前年度、子宮NK細胞欠損マウスTgE26では、間膜腺と基底脱落膜内のラセン動脈の分岐が不完全で、特に胎盤形成期での蛇行や迂曲が見られず、血管内皮の肥厚が見られたことから、局所での高血圧が起こり、流産が誘起されたことを明らかにした。本年度、TgE26と同様に子宮NK細胞欠損マウスであるRAG-2^<-/->・γc^<-/->マウスを検討に加えた。RAG-2^<-/->・γc^<-/->マウスでは、流産が誘起されず、間膜腺と基底脱落膜内のラセン動脈の分岐は対照と比較すると不完全であったが、TgE26ほどではなかった。また、血管内皮の肥厚も著しくはなかった。このことは、子宮NK細胞は血管構築に影響を与えないことを示唆した。RAG-2^<-/->・γc^<-/->マウスの子宮内膜にはTgE26のそれと比較してINF-γが存在した。子宮NK細胞がINF-γを分泌していることは証明されているので、RAG-2^<-/->・γc^<-/->マウスにおけるINF-γの産生部位が実験的疑問として残ったものの正常妊娠過程においては、子宮NK細胞がINF-γを分泌し、それによって血管構築がなされたものと総括される。

This year, we will discuss the four types of genetic modification, including the genetic modification, genetic modification, genetic modification and genetic modification. In previous years, uterine NK cells were damaged, TgE26 was damaged, mesenteric glands were damaged, and the differentiation of the arteries in the basal exfoliation membrane was incomplete. In particular, the snake and tortuous blood vessels in the placental formation period were damaged. The hypertrophy of the vascular endothelium was damaged. The high blood pressure in the local organs was caused. The abortion was induced. This year, TgE26 is the same as RAG-2^<->·γc^<-/->. RAG-2^<-/->·γc^<-/-> The blood vessel endothelium is thickened and the blood vessel endothelium is thickened. This is the first time I've ever seen a woman. RAG-2^<-/->·γc^<-/-><-> Uterine NK cells secrete INF-γ, which is proved to be the origin of RAG-2^<-/->·γc^<-/-> and the origin of INF-γ.