Th2細胞への分化にかかわる遺伝子の同定
Th2細胞への分化にかかわる遺伝子の同定
批准号:
11670575
负责人:
末村 正樹
金额:
$2.24万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
1999
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1999 至 2000
中文摘要
アレルギー反応に重要なCD4+T細胞のTh2への分化過程において高発現している遺伝子を同定すべく、Th2への分化をきたす正常マウスのCD4+T細胞とTh2への分化を全くきたさないSTAT6欠損マウスのCD4+T細胞を取り出し抗CD3抗体及びIL-4刺激後の遺伝子の発現レベルをMicroarrayにて比較したところ、GATA3、CCR4、CCR8などのPositive Control Genesに加えCD25(IL-2 receptor α chain)、Crlr(Calcitonin receptor-like receptor)が正常マウスのCD4+T細胞において高発現していることをみいだした。このうちCD25に関して今年度以下のような現象及び生物学的意義をみいだした。1.CD4+T細胞を抗CD3抗体にて3日間刺激した後、IL-4を作用させその後のT細胞活性化マーカーの発現を経時的に解析したところ、CD69、CD44などのマーカーはSTAT6非依存性の発現パターンであったのに対し、CD25だけが完全にSTAT6依存性に高い発現レベルが保たれていることをみいだした。2.上記の高い発現レベルのCD25の役割を明らかにすべく、CD4+T細胞を抗CD3抗体にて3日間刺激した後、IL-4あるいはIL-2にてさらに刺激し、もう一度抗CD3抗体を作用させたところ、CD25の発現の高まった正常マウスのCD4+T細胞はそうでないCD4+T細胞に比しアポトーシスに陥りやすいことを見い出した。このことはSTAT6依存性のCD25の高発現が、過剰に拡大するTh2細胞集団のAICD(Activation-induced Cell Death)によるNegative Selectionに役立っている可能性を示唆している。
英文摘要
アレルギー反応に重要なCD4+T細胞のTh2への分化過程において高発現している遺伝子を同定すべく、Th2への分化をきたす正常マウスのCD4+T細胞とTh2への分化を全くきたさないSTAT6欠損マウスのCD4+T細胞を取り出し抗CD3抗体及びIL-4刺激後の遺伝子の発現レベルをMicroarrayにて比較したところ、GATA3、CCR4、CCR8などのPositive Control Genesに加えCD25(IL-2 receptor α chain)、Crlr(Calcitonin receptor-like receptor)が正常マウスのCD4+T細胞において高発現していることをみいだした。このうちCD25に関して今年度以下のような現象及び生物学的意義をみいだした。1.CD4+T細胞を抗CD3抗体にて3日間刺激した後、IL-4を作用させその後のT細胞活性化マーカーの発現を経時的に解析したところ、CD69、CD44などのマーカーはSTAT6非依存性の発現パターンであったのに対し、CD25だけが完全にSTAT6依存性に高い発現レベルが保たれていることをみいだした。2.上記の高い発現レベルのCD25の役割を明らかにすべく、CD4+T細胞を抗CD3抗体にて3日間刺激した後、IL-4あるいはIL-2にてさらに刺激し、もう一度抗CD3抗体を作用させたところ、CD25の発現の高まった正常マウスのCD4+T細胞はそうでないCD4+T細胞に比しアポトーシスに陥りやすいことを見い出した。このことはSTAT6依存性のCD25の高発現が、過剰に拡大するTh2細胞集団のAICD(Activation-induced Cell Death)によるNegative Selectionに役立っている可能性を示唆している。
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Sasai M.: "Delayed onset and reduced severity of collagen-induced arthritis in interleukin 6 deficient mice."Arthritis Rheum.. 42. 1635-1643 (1999)
Sasai M.:“白细胞介素 6 缺陷小鼠中胶原蛋白诱导的关节炎的延迟发作和严重程度降低。”Arthritis Rheum.. 42. 1635-1643 (1999)
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Tanaka T.et al.: "Interleukin-18 is elevated in the sera from patients with atopic dermatitis and from atopic dermatitis-model mice, NC/Nga"J. Allergy Clin. Immunol.. (in press).
Tanaka T.等人:“特应性皮炎患者和特应性皮炎模型小鼠 NC/Nga 的血清中白细胞介素 18 升高”J.
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Tanaka T.et al.: "A traditional regimen consisting a vegetable diet, bathing and exercise, ameliorates symptoms of atopic dermatitis through reduction of the number of peripheral eosinophils and of PGE2 synthesis by monocytes"J. Allergy Clin. Immunol.. (i
Tanaka T.等人:“传统疗法包括蔬菜饮食、洗澡和运动,通过减少外周嗜酸性粒细胞的数量和单核细胞合成 PGE2 来改善特应性皮炎的症状”J.
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Tanaka T.et al.: "Enhancement of T helper 2 response in the absense of interleukin (IL)-6; An inhibition of IL-4-mediated T helper 2 cell differentiation by IL-6"Cytokine. (in press).
Tanaka T.等人:“在白细胞介素 (IL)-6 缺失的情况下增强 T 辅助细胞 2 反应;通过 IL-6 抑制 IL-4 介导的 T 辅助细胞 2 细胞分化”。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Ikegame K.: "A new member of a hepatoma-derived growth factor gene family can translocate to the nucleus"Biochem. Biophys. Res. Commun.. 266. 81-87 (1999)
Ikegame K.:“肝癌来源的生长因子基因家族的新成员可以转移到细胞核”Biochem。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 6 条
即時型アレルギー疾患におけるサイトカイン産生異常の解析
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批准号:06670354
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.28万
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财政年份:1994
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
29kDa可溶性FcεRIIに対するレセプターの同定とアンタゴニストの作製
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批准号:04670287
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.28万
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财政年份:1992
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
リコンビナント分子を用いた可溶性Fc_εRIIによるIgE抗体産生増強機構の解析
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批准号:03670250
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.28万
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财政年份:1991
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
血清中の可溶性Fc_εレセプタ-IIの存在様式及び機能の解析
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批准号:02670203
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.41万
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财政年份:1990
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
Fcεレセプタ-IIを用いた即時型アレルギ-の診断と治療に関する研究
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批准号:01570267
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.22万
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财政年份:1989
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
ヒト IgE 特異抑制因子の解析及びその遺伝子の同定
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批准号:60570219
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.15万
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财政年份:1985
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
ヒトT細胞株に由来するIgE結合性抑制因子の解析及び単離・精製
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批准号:59570215
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.02万
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财政年份:1984
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
ヒトTハイブリドーマに由来するIgE特異調節因子の解析及び単離・精製
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批准号:58570229
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$0.9万
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财政年份:1983
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
ヒトIgE抗体産生機構の解析-IgE特異T細胞の誘導とその作用機序の解明
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批准号:57570199
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.02万
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财政年份:1982
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负责人:末村 正樹
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依托单位:
国内基金
海外基金
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肠道菌群代谢产物SCFA调控Th1/Th2失衡在儿童过敏性鼻炎中的作用及益生菌靶向干预研究
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批准号:2026JJ82542
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:谢骏
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依托单位:
肺滤泡成熟B细胞在哮喘Th2反应中的作用及机制探讨
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批准号:JCZRLH202600711
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
基于TSLP-OX40L/Th2通路探讨吸入性过敏原组分在儿童过敏性鼻炎中的致敏机制与临床应用
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批准号:2026JJ82154
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:罗伶俐
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依托单位:
基于“金虚宜敛”理论探讨过敏煎经“共生菌-肠肺轴-Th1/Th2免疫失衡”途径防治哮喘的药效机制
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批准号:JCZRLH202600644
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
基于肠-肺轴探讨呼吸道菌群-FXR-NLRP3信号通路对儿童支原体肺炎 Th1/Th2免疫失衡的调控机制
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批准号:2026JJ82012
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:周莲花
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依托单位:
基于“肺脾肾虚,卫外不固”理论探究过敏性鼻炎Th2/Treg免疫失衡及黏膜屏障修复的机制
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批准号:2026JJ80335
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:李湘宇
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依托单位:
Gimap5负调控JAK-STAT信号通路促进CD4+T细胞向炎性Th2/Th17亚群极化加重RSV感染诱发哮喘的机制研究
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批准号:2026JJ70050
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:戴佩
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依托单位:
百日咳影响Th1/Th2失衡加重儿童哮喘气道炎症反应机制研究
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批准号:2025JJ90204
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:谢甜
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依托单位:
评估miR-205在变应性鼻炎免疫治疗中的生物标志物潜力及靶向调控Th2分化的分子机制研究
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批准号:2025JJ80626
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:胡彬雅
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依托单位:
肠道菌群对过敏性鼻炎患者Th2型免疫应答的影响及其信号通路分析
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批准号:2025JJ80772
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:谌祎玮
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依托单位: