Untersuchungen zur Prävention der chronischen Rejektion und des damit verbundenen Umbaus der extrazellulären Matrix durch 1,25-Dihydroxyvitamin D3

Trotz neuer potent Immunosuppressiva bleibt die Rate an Spättransplantatversagen aufgrund einer chronischen Rejektion，deren Ätiologie weitgehend unknown ist，unverändert hoch.体液和细胞免疫、缺血、再灌注和表达相关细胞因子（包括TGF b-1）的相互作用，是一种慢性排斥反应的基因。沃登对钙代谢有调节作用。在移植模型中，1，25-二羟基维生素D3可防止急性排斥和慢性排斥。通过1，25-二羟基维生素D3抑制慢性排斥反应，可使TGF β-1-vermittelten Umbaus在细胞外基质中的作用增强。Es soll deshalb die Rolle von 1，25-Dihydroxyvitamin D3 beim Umbau der extrazellulären Matrix am Nierentransplantationsmodell in der Ratte untersucht and so mögliche neue Therapieansätze der chronischen Rejektion aufgezeigt韦尔登.

Trotz neuer potenter Immunsuppressiva bleibt die Rate an Spättransplantatversagen aufgrund einer chronischen Rejektion, deren Ätiologie weitgehend unbekannt ist, unverändert hoch. Interaktionen von humoraler und zellulärer Immunantwort, Ischämie, Reperfusionsschaden und Expression verschiedener Cytokine, insbesondere TGFb-1, sind an der Genese der chronischen Rejektion nach aktuellem Wissensstand mitbeteiligt. Es ist gezeigt worden, dass 1,25-Dihydroxyvitamin D3 neben seiner Rolle im Calciummetabolismus die Immunantwort reguliert. In verschiedenen Transplantationsmodellen wurde nachgewiesen, dass 1,25-Dihydroxyvitamin D3 die akute Rejektion verhindert und die chronische Rejektion unterdrückt. Die Verhinderung der chronischen Rejektion durch 1,25-Dihydroxyvitamin D3 basiert wahrscheinlich auf einer Beeinflussung des TGFb-1-vermittelten Umbaus der extrazellulären Matrix. Es soll deshalb die Rolle von 1,25-Dihydroxyvitamin D3 beim Umbau der extrazellulären Matrix am Nierentransplantationsmodell in der Ratte untersucht und so mögliche neue Therapieansätze der chronischen Rejektion aufgezeigt werden.